Made available in DSpace on 2016-03-15T19:39:47Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Natalia Goncalves Albuquerque.pdf: 768903 bytes, checksum: 93c3caae46019ce7d673c0cb194dd653 (MD5) Previous issue date: 2011-08-16 / Prematurity has been identified as a risk factor for development of autism spectrum disorder (ASD). The aim of the present study was to perform a screening for autistic features in children with a history of preterm birth and to correlate with pregnancy, obstetric and neonatal complications. This study enrolled 37 infants, with gestational age < 34 weeks who had been admitted at Obstetric Center of Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo - Francisco Morato de Oliveira, from July 2005 to March 2007. Information of pregnancy, labor, delivery and neonatal complications were obtained from medical records at Neonatal Intensive Care Unit and the Office of Medical File (SAME). Follow-up assessment was performed when the children reached between 4 and 5 years of age, using Autism Behavior checklist (ABC). The gestational age at birth ranged from 24 to 34 weeks, and birth weight average was1655 + 613 g. The maternal age average was 33.5 + 8 years old. Approximately 56% and 100% of infants scored Apgar > 7 at one and five minutes, respectively. Birth conditions and perinatal complications show no differences between the sex groups, except that in favor of females, she were more likely to get higher Apgar scores at five minutes and body birth weight. Cyanosis and fetal distress were associated with increased risk of Apgar score <7 at one minute in preterm infants with birth weight <1500g. Immaturity was associated with increased risk for Apgar score <7 at one minute and bronchopulmonary dysplasia. Negative screening for autism spectrum disorder in this casuistic was primarily due to small sample size, limiting factor in this study, and secondly, the absence of certain characteristics in the casuistic. The literature assumes that maternal and neonatal morbidities, as gestational age < 26 weeks, very low birth weight infant, preeclampsia, being born small for gestational age, congenital malformations and low Agar score at five minutes and intracranial bleeding are strongly associated with autistic disorders in preterm birth. / A prematuridade tem sido associada com aumento de risco para desenvolvimento do transtorno do espectro do autismo (TEA). Este estudo teve como objetivo descrever as características de uma amostra de prematuros com idade gestacional < 34 semanas, rastrear sintomas de TEA em uma amostra de prematuros e correlacionar com as condições de nascimento, complicações obstétricas e neonatais. A casuística foi composta por 37 prematuros, com idade gestacional < 34 semanas que ingressaram no Centro Obstétrico do Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo - Francisco Morato de Oliveira, entre julho de 2005 a março de 2007. As variáveis maternas, obstétricas e neonatais foram obtidas nos prontuários da Unidade de Terapia Intensiva Neonatal e do Serviço de Arquivo Médico (SAME). O rastreamento dos sintomas dos transtornos do espectro do autismo foi realizado por meio de entrevistas com as mães aplicando-se o Inventário de Comportamentos Autísticos. A idade média materna foi de 33,5 + 8 anos, Ao nascimento, o peso médio dos prematuros foi 1655 + 613 g e a idade gestacional de 32 (intervalo de 24 a 34) semanas. Aproximadamente 56% e 100% dos prematuros obtiveram índice de Apgar > 7 no primeiro e no quinto minutos de vida, respectivamente. As condições de nascimento e as freqüências das complicações neonatais não foram diferentes entre os gêneros, exceto que, em favor do sexo feminino, observou-se maior índice de Apgar do quinto minuto e uma diferença marginal no peso ao nascimento. Condições neonatais como cianose e sofrimento fetal aumentaram a chance de Apgar de primeiro minuto <7 em prematuros com peso nascimento < 1500g. A imaturidade aumentou a chance de Apgar de primeiro minuto <7 e a broncodisplasia pulmonar. A triagem negativa para transtorno do espectro do autismo deveu-se primariamente a casuística reduzida, fator limitante deste estudo, e secundariamente, baseando-se em premissas da literatura, na ausência de certas características da amostra estudada.

Na atualidade, uma das causas importantes de lesão encefálica em neonatos é a anóxia neonatal. Este é um problema grave nos serviços de perinatologia dos hospitais em todo o mundo sendo ainda pior em países subdesenvolvidos, devido à carência de precauções e cuidados requeridos. Modelos animais de anóxia vêm sendo empregados para avaliar seus efeitos, tanto em nível neurológico, como em nível comportamental. A anóxia neonatal tem sido estudada pelo laboratório de Neurociências do Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo, com modelos de estudo já desenvolvidos, adaptados e validados. Para investigar se a anóxia neonatal afeta o desenvolvimento motor somático e sensorial, ratos foram submetidos a um modelo não invasivo de anóxia global (Takada et. al., 2011). Ratos Wistar com 30 h de idade (6-8 gramas), machos e fêmeas, foram expostos por 25 minutos a gás nitrogênio 100% num fluxo de 3L/min, pressão 101.7 kPa e temperatura de 37ºC em câmara semi-hermética de policarbonato. O grupo controle foi submetido às mesmas condições porem com o ar ambiente normal. Os animais foram avaliados durante o período de aleitamento (P2 a P21) quanto a parâmetros do desenvolvimento somático; desenvolvimento ontogenético e quanto a reflexos sensório motores. Os resultados indicaram que o grupo Anoxia macho(AM) apresentou aumento no peso corporal {AM(42.25±3.62);CM(38.76±5.60);AF(40.64±5.08);CF(41.33±5.45)}e diminuição do eixo longitudinal do corpo {AM(10.15±0.27);CM(10.39±0.50);AF(9.82±0.44);CF(10.82±0.46)} em relação ao grupo Controle macho(CM) e Anoxia fêmea(AF), AF foi menor em relacao ao Controle fêmea (CF). AM apresentou maior eixo látero-lateral do crânio em relação CM e AF {AM (3.18 ±0.10); CM (3.17 ±0.13); AF(3.06 ±0.16); CF(3.00 ±0.15)} No desenvolvimento ontogenético houve retardo na abertura do canal auditivo {AM (13.79± 0.58); CM (13.75±0.83); AF(14.21±1.01); CF(13.36±0.50)} e abertura dos olhos {AM (14.00± 0.88); CM (14.64±1.28); AF(15.14±0.86); CF(13.79±0.42)} no grupo AF em relação a CF e AM, mas no grupo AM não houve diferença significante. Na erupção dos incisivos superiores {AM (10.79± 0.43); CM(11.71±1.68); AF(11.43±0.65); CF(10.07±0.27)} o grupo AM adiantou enquanto o AF atrasou em relação ao grupo controle. A avaliação dos reflexos sensóriais mostrou que a anoxia adiantou a colocação pelas vibrissas {AM (8.80± 1.21); CM (9.50±1.56); AF (9.93±1.14); CF(10.14±1.28) no AF e AM. Apenas o AM adiantou {AM (10.93± 2.09); CM(13.43±0.94); AF(10.50±0.85); CF(9.57±0.76)} no reflexo de aversão ao precipício. Nos relfexos de geotaxia negativa {AM (14.87± 1.30); CM (13.57±2.34); AF(14.57±1.40);CF (12.00±2.11)} e sobressalto ao susto {AM (14.00±0.53); CM (13.21±1.31); AF (13.29±0.61); CF (11.93±0.27)} e preensão palmar {AM (6.60±0.83); CM (4.71±0.47); AF(10.14±0.83); CF(4.71±0.47)} a anóxia provocou atraso tanto em macho quanto em fêmeas motores. Houve atraso na ontogênese da maioria dos testes de reflexos dos filhotes do grupo Anóxia. Os resultados deste estudo demonstraram que a anóxia causa danos persistentes na maioria dos parâmetros avaliados em relação aos grupos controle, e diminuição no número de neurônios do córtex sensóriomotor {M2: AM (46.84±1.72); CM (52±1.66); AF (45.55±1.80); CF (52±1.55)M1: AM (23.70±1.33); CM (41.89±1.49); AF (25.69±0.83); CF (43.88±1.46) S1HL: AM (27.93±2.69); CM (30.19±1.31); AF(23.42±2.38); CF (38.88±1.48) S1FL: AM (31.85±1.09); CM (33.88±0.48); AF(27.66±1.36); CF(32.28±1.70)}, com diferença de gênero o que evidencia a importância de que estratégias e procedimentos para minimizar os efeitos desse estímulos sejam consideradas em relação ao gênero / At present, one of the important causes of brain injury is the neonatal anoxia. This is a serious problem in the perinatology services of hospitals around the world being even worse in underdeveloped countries because of the lack of precautions and care required. Animal models of anoxia have been employed to assess their effects, both at the neurological level and at the behavioral level. Neonatal anoxia has been studied by the Neuroscience Laboratory of the Biomedical Sciences Institute of the University of São Paulo, with animal models already developed, adapted and validated. To investigate whether neonatal anoxia affects somatic and sensory motor development, rats were subjected to a non-invasive model of global anoxia (Takada et al., 2011). Male and female 30-h old (6-8 grams) Wistar rats were exposed for 25 minutes to 100% nitrogen gas in a flow of 3 L/min, pressure 101.7 kPa and temperature of 37ºC in a semi-hermetic chamber of polycarbonate. The control group was subjected to the same conditions but with normal ambient air. The animals were evaluated during the lactation period (P2 to P21) for parameters of somatic development; Ontogenetic development and for sensorimotor reflexes. The results indicated that the male Anoxia (AM) group presented increase in body weight (AM (42.25 ± 3.62), CM (38.76 ± 5.60), FA (40.64 ± 5.08), CF (41.33 ± 5.45)) and decrease in the longitudinal (10.82 ± 0.46), in relation to the male control group (CM) and the female Anoxia (AF), AF was lower in relation to the control group (AM) (10.15 ± 0.27), CM (10.39 ± 0.50), AF (9.82 ± 0.44) Female control (CF). AM increase in the cranio-lateral axis in relation to CM and AF (AM (3.18 ± 0.10); CM (3.17 ± 0.13); AF (3.06 ± 0.16); CF (3.00 ± 0.15). Concerning the ontogenetic development there was delay in opening the (13.79 ± 0.58), and the eyes {AM (14.00 ± 0.88); CM (14.64 ± 1.28), AF (15.14 ± 0.86), CF (13.79 ± 0.42)} in the AF group in relation to CF and AM, but in the AM group there was no significant difference. In the eruption of maxillary incisors (AM (10.79 ± 0.43), CM (11.71 ± 1.68), AF (11.43 ± 0.65), CF (10.07 ± 0.27), the AM group advanced while the AF delayed in control ration. The evaluation of the sensory reflexes showed that anoxia improved the placement of vibrissae (AM (8.80 ± 1.21), CM (9.50 ± 1.56), AF (9.93 ± 1.14), CF (10.14 ± 1.28) in AF and AM. Only AM advanced (AM (10.93 ± 2.09), CM (13.43 ± 0.94), AF (10.50 ± 0.85), CF (9.57 ± 0.76) in the reflex of aversion to the precipice. In negative geotaxia relays (AM (14.87 ± 1.30); CM (13.57 ± 2.34), AF (14.57 ± 1.40), CF (12.00 ± 2.11)} and startle reflex {AM (14.00 ± 0.53); CM (13.21 ± 1.31); AF (13.29 ± 0.61); CF (11.93 ± 0.27) and palmar grip (AM (6.60 ± 0.83); CM (4.71 ± 0.47), AF (10.14 ± 0.83), CF (4.71 ± 0.47)), anoxia caused delay in both male and female groups. There was a delay in the ontogenesis of most of the reflex tests of the puppies of the anoxia group. The results of this study demonstrated that anoxia causes persistent damage in most of the parameters evaluated in relation to the control groups, and a decrease in the number of sensory motor cortex neurons (M2: AM (46.84 ± 1.72), CM (52 ± 1.66), AF 1.80), CF (52 ± 1.55) M1: AM (23.70 ± 1.33), CM (41.89 ± 1.49), AF (25.69 ± 0.83), CF (43.88 ± 1.46) S1HL: AM (27.93 ± 2.69), CM (30.19 (31.88 ± 1.48), FA (27.66 ± 1.36), CF (32.28 ± 1.70), , which shows that strategies and procedures to minimize the effects of such stimuli should be considered in relation to gender