Introdução: A Neuropatia Periférica Induzida pela Quimioterapia (NPIQ) é um efeito adverso comum e debilitante ocasionado pela infusão de agentes quimioterápicos neurotóxicos como os taxanos, as platinas, alcalóides da vinca, bortezomibe e talidomida. A administração destas medicações aumentam a sobrevida do paciente, porém, aproximadamente, 30% a 40% desenvolvem NPIQ, o que afeta negativamente o tratamento planejado e a qualidade de vida ao interferir nas atividades diárias do paciente. A NPIQ manifesta-se com sintomas sensitivos (parestesia, disestesia, dor entre outros), motores (fraqueza, alterações na marcha e no equilíbrio, dificuldade nas habilidades motoras finas e outros) e neurovegetativos (constipação, retenção urinária, disfunção sexual e alterações na pressão sanguínea). Até o momento não foi concebido um instrumento que avalie a dor neuropática na NPIQ e, além disso, não há instrumento validado com essa finalidade no Brasil. Objetivos: Realizar a tradução e adaptação transcultural do instrumento Chemotherapy-Induced Peripheral Neuropathy Assessment Tool (CIPNAT) para a língua portuguesa do Brasil e testar as propriedades psicométricas da versão adaptada em uma amostra de pacientes oncológicos, que apresentavam NPIQ. Métodos: Trata-se de um estudo metodológico com coleta de dados transversal. Para o processo de tradução e adaptação do instrumento, adotou-se o referencial teórico metodológico proposto por Beaton e colaboradores (2000). A coleta de dados ocorreu em dois hospitais referência no tratamento oncológico da cidade de São Paulo. Resultados: Obteve-se uma amostra de 245 participantes, sendo que, 135 (55,1%) apresentavam neoplasia maligna de intestino, 162 (66,1%) usavam um quimioterápico da classe análogos da platina, 125 (51%) manifestavam dormência nas mãos com gravidade média de 6,71 e angústia média de 7,0 (numa escala de 0-10), impactou negativamente nas Atividades de Vida Diária (AVD) como a prática de exercícios, o trabalho e atividades de lazer. Para testar a validade de construto convergente fez-se uma correlação de Spearmam da versão adaptada do CIPNAT com os instrumento NPSI e DN4 e, obteve-se uma moderada correlação. Não foi possível atingir a validade discriminante. A análise fatorial exploratória com rotação varimax identificou dois fatores, sendo estes, sintomas sensitivos e sintomas motores. Em relação a confiabilidade, alcançou-se um alfa de Cronbach de 0,87, considerado satisfatório. O teste-reteste demonstrou uma forte correlação entre a primeira e segunda avaliação pelo CIPNAT, sendo considerado estável. Conclusão: A análise psicométrica do CIPNAT foi adequada. Desta forma, estará disponível um instrumento válido e confiável que rastreia, caracteriza, avalia e mensura a NPIQ e seu impacto nas AVDs para que a enfermagem oncológica promova uma assistência segura e com qualidade / Background: Chemotherapy Induced Peripheral Neuropathy (CIPN) is a common and debilitating adverse effects caused by the infusion of neurotoxic chemotherapeutics such as taxanes, platines, vinca alkaloids, bortezomib and thalidomide. The administration of these medications increase patient survival, however, approximately 30% to 40% develop CIPN, which negatively affects the planned treatment and the quality of life by interfering with daily activities of the patient. The CIPN manifests itself with sensory symptoms (paresthesia, dysesthesia, pain and others), motors (weakness, changes in gait and balance, difficulty with fine motor skills and others) and neurovegetative (constipation, urinary retention, sexual dysfunction and changes in blood pressure). So far, it has not been a tool designed to evaluate the neuropathic pain in CIPN and furthermore, there is no validated instrument for this purpose in Brazil. Aims: To perform the translation and cultural adaptation of Chemotherapy- Induced Peripheral Neuropathy Assessment Tool instrument (CIPNAT) into Portuguese of Brazil and test the psychometric properties of the adapted version in a sample of cancer patients with CIPN. Methods: This is a methodological study with cross data collection. For the process of translation and adaptation of the instrument, it was adopted the methodological theoretical framework proposed by Beaton et al (2000). Data collection occurred in two referral hospitals in the oncological treatment of São Paulo. Results: There was obtained a sample of 245 participants, and that 135 (55.1%) had colorectal neoplasm, 162 (66.1%) used a platinum chemotherapeutic agent, 125 (51%) manifested numbness in the hands with medium gravity of 6.71 and average distress of 7.0 (on a scale of 0-10), impacted negatively on the activities of Daily Living (ADLs) such as exercise, work and leisure activities. To test the convergent validity has made a Spearman\' correlation of the adapted version of CIPNAT with NPSI and DN4 instrument and, was obtained a moderate correlation. Could not achieve the discriminant validity. Exploratory factor analysis with varimax rotation identified two factors, which are, sensory symptoms and motor symptoms. Regarding reliability, it was reached a Cronbach\'s alpha of 0.87, satisfactory. The test-retest showed a strong correlation between the first and second evaluation by CIPNAT and is considered stable. Conclusion: The psychometric analysis of CIPNAT was adequate. Thus, it will be available a valid and reliable instrument that tracks, features, evaluates and measures the CIPN and its impact on ADL for the oncology nursing promotes safe and quality care

A proteína quinase dependente de RNA (PKR) é uma molécula sentinela ativada em situações de estresse celular, incluindo infecções virais. A ativação de PKR por meio de sua fosforilação aciona cascatas de sinalização intracelular envolvidas em respostas inflamatórias e inibição da síntese protéica. Dados prévios do nosso laboratório sugerem que PKR está envolvida na hiperalgesia térmica de origem inflamatória. No presente estudo, foi investigado o papel da PKR na hiperalgesia térmica induzida pelo vírus da herpes simples tipo 1 (HSV1), durante as fases herpética e pós-herpética, combinando métodos comportamentais, genéticos, farmacológicos e moleculares. Camundongos C57bl/6, PKR+/+ e PKR-/- machos foram inoculados com HSV1. Os grupos controle foram inoculados com HSV1 inativo. Alodínia mecânica e hiperalgesia térmica foram monitoradas antes da inoculação do vírus e 8, 14, 21 e 28 dias após a inoculação. A curva dose e temporesposta e o teste da capsaicina foram realizados no 8º e 21º dias após a inoculação do vírus. Também nos períodos herpético e pós-herpético, foi investigado o perfil de expressão de proteínas envolvidas nas vias de sinalização de PKR (PKR, eIF2?, PACT, IKK e PP2A?), assim como o efeito da inibição de PKR pelo monitoramento da fosforilação de PKR, IKK?/?, P38, JNK, ERK1,2 e STAT3, e expressão de CaMKII? e TRPV1 nos GRD (L3-L6) ipsilateralmente à pata inoculada. Alodínia mecânica e hiperalgesia térmica ficaram evidentes até 28 dias após a inoculação. Camundongos PKR-/- desenvolveram alodínia mecânica, mas não hiperalgesia térmica, quando comparados com animais PKR+/+. A inibição sistêmica de PKR reverteu a hiperalgesia térmica de modo tempo- e dose-dependente e preveniu o comportamento nocifensivo induzido por capsaicina, enquanto PKR-/- apresentaram resposta nocifensiva praticamente ausente em ambas as fases herpética e pósherpética. Houve aumento da expressão de PP2A? e da fosforilação de PKR, IKK?/? e eIF2?, durante os períodos herpético e pós-herpético, e de PACT na fase pósherpética. A inibição de PKR promoveu o aumento da fosforilação de P38 em ambas as fases, e redução da fosforilação de PLC?1 acompanhada do retorno da fosforilação de Akt e STAT3 ao nível do grupo controle e o aumento da expressão de Ca-MKII? na fase herpética. Já na fase pós-herpética, reduziu a fosforilação de JNK e Akt e a expressão de Ca-MKII?, retornou a fosforilação de ERK1,2, PLC?1 e STAT3 ao nível do grupo controle e aumentou a expressão de TRPV1. Nossos resultados indicam que a atividade de PKR desempenha papel essencial na hiperalgesia térmica induzida por infecção pelo HSV1 / Double stranded RNA-activated protein kinase (PKR) is a sentinel molecule activated by cellular stress conditions, including viral infections. PKR activation by phosphorylation triggers cascades involved in inflammatory response and protein synthesis suppression. Our previous data suggest that PKR is involved in the inflammatory thermal hyperalgesia. Here we investigated the role played by PKR on thermal hyperalgesia induced by herpes simplex virus type-1 (HSV-1), during herpetic and post-herpetic phases, by combining behavioral, genetic, pharmacological, and molecular methods. Adult male C57bl/6, PKR+/+ and PKR-/- mice were inoculated with HSV-1. Control groups were inoculated with inactive (mock) HSV1. Mechanical allodynia and thermal hyperalgesia were monitored before virus inoculation and 8, 14, 21, and 28 days post-inoculation. The dose- and timeresponse curve and the capsaicin test were performed at 8th and 21st days post virus inoculation. Also in the herpetic and post-herpetic periods, was investigated the expression profile of proteins involved in the PKR signaling pathways (PKR, eIF2?, PACT, IKK and PP2A?), and the effect of PKR inhibition by monitoring PKR, IKK?/?, P38, JNK, ERK1,2, and STAT3 phosphorylation, and Ca-MKII? and TRPV1 expression in the dorsal root ganglia (L3-L6) ipsilaterally to the inoculated paw. Mechanical allodynia and thermal hyperalgesia became evident until 28 days postinnoculation. PKR-/- mice developed mechanical allodynia but not thermal hyperalgesia, when compared with PKR+/+ mice. Systemic PKR inhibition reversed thermal hyperalgesia in a dose and time-dependent manner, and prevented the capsaicin-induced nocifensive behavior, whereas PKR-/- showed no nocifensive behavior almost absent in both herpetic and post-herpetic phases. There was increased expression of PP2A? and the phosphorylation of PKR, IKK?/?, and eIF2?, during herpetic and post-herpetic periods, and PACT in the post-herpetic phase. PKR inhibition increased P38 phosphorylation in both phases, and reduction of PLC?1 phosphorylation together with the return of the Akt and STAT3 phosphorylation to the control group level, and enhanced Ca-MKII? expression in the herpetic phase. At the post-herpetic phase, suppressed JNK and Akt, and Ca-MKII? expression returned ERK1,2, PLC?1 and STAT3 phosphorylation to control group level and increased TRPV1 expression. The data indicate that PKR activity plays an essential role in the HSV-1 infection-induced thermal hyperalgesia

Entre as neuropatias periféricas hereditárias, a Doença de Charcot Marie Tooth (CMT) é a mais prevalente, sendo o Charcot Marie Tooth Lidado ao X tipo 1 (CMTX1) o segundo subtipo mais comum, causado por mutações no gene GJB1 e de herança ligada ao X. A sintomatologia de fraqueza, atrofia e alteração de sensibilidade progressiva, de padrão simétrico e distal é característica da CMT e, no CMTX1, o acometimento do sistema nervoso central pode estar associado ao quadro típico. Com relação à eletroneurofisiologia, há redução dos parâmetros de velocidade de condução nervosa, com prolongamento da latência de onda F. Não há terapias modificadoras do curso da doença, sendo importante acompanhamento multidiciplinar a fim de assistir as possíveis deformidades, dando mais conforto e otimização das atividades de vida diária dos pacientes. O objetivo do presente estudo é relatar casos diagnosticados como CMTX1 atendidos pelo ambulatório de Neurogenética do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (HCFMRP-USP) e comparar aos dados da literatura pertinente. Os critérios de inclusão foram idade no atendimento abaixo de 17 anos e 11 meses e confirmação do CMTX1 por exame genético molecular, com mutação em GJB1. Assim, foram encontradas quatro crianças, três do sexo feminino e uma do masculino, com idade variando de 3 a 17 anos, sendo que em dois deles foi observado atraso na marcha independente. Os sinais clínicos e eletroneuromiográficos observados foram concordantes com a literatura, exceto por não apresentarem sinais de acometimento do sistema norvoso central (SNC) associados. A presença de atraso na marcha e surgimento de casos precoces suscita a necessidade de protocolo adequado para crianças no primeiro e segundo anos de vida; 1. Anotar época de aparecimento e duração do movimento de levantar-se e postura ereta ou não do tronco ao se manter sentado. 2. Tipo do engatinhar. 3. Idade em meses no início de sentar e andar com e sem apoio. 4. Análise da funcionalidade manual, motricidade fina com auxílio de testes da especialidade em terapia ocupacional, desde os primeiros meses. 5. Tipo de marcha e época de início da marcha. 6. Reflexos fásicos - evolução - com atenção especial aos aquilianos, que são os mais precocemente acometidos. 7. Verificação de clônus de tornozelo, no sentido de detecção de sinais de espasticidade. Para crianças maiores de 3 anos de idade: 1. Início do uso de chinelo (capacidade de reter o chinelo nos pés - desenvolvimento da propriocepção). 2. Verificação do equilíbrio estático e dinâmico de acordo com Lefèvre (1972), nas faixas etárias de 3 a 7 anos. / Among the hereditary peripheral neuropathies, Charcot-Marie-Tooth disease (CMT) is the most prevalent, being the second most common the subtype CMTX1, caused by mutations in the GJB1 gene and producing a X-linked inheritance. The symptoms of symmetrical and distal weakness, atrophy and progressive sensory changes, are characteristics of the CMT and in the CMTX1 central nervous system involvement is often associated with the typical picture. With respect to eletroneurophysiology, there is reduction of nerve conduction velocity parameters, with extension of F wave latency. There is no modifier therapies of the course of the disease, being important, multidisciplinary monitoring to assist the possible deformities, giving more comfort and optimization of daily life activities of patients. The main objective of this study is to report cases diagnosed as CMTX1 by Neurogenetics Clinic of the Hospital of Clinics of the School of Medicine at Ribeirão Preto, São Paulo University (HCFMRPUSP) and to compare the data from the relevant literature. Inclusion criteria were age in attendance below 17 years and 11 months and CMTX1 confirmation by genetic testing, mutation GJB1. Four children were included, three female and a male, with age ranging from 3 to 17 years. Two of them presented late onset of independent walking. Clinical and eletroneuromiographics finds resulted similar to that observed in the literature, except for the absence of clinical signs of CNS involvement. The presence of delay for independent walking raises the need for proper protocol for children in the first and second years of life: 1. Time of onset (age) and duration of motion to lift from a horizontal position and upright posture of trunk to keep sitting. 2. Type of crawl. 3. Age in months earlier to sit and walk with and without support. 4. Analysis of manual functionality, fine motricity with specialty tests in occupational therapy, since the first few months age. 5. Type of gear when he or she begins to walk with support, and then, without support, the use of the heels. 6. Stretch Reflex - evolution - with special attention to the aquileus, that are the most affected early. 7. Ankle clonus checking, aimed to detecting signs of spasticity. For children after 3 years of age: 1. Initiation of the use of slippers (ability to retain the slippers on the feet - proprioception development). 2. Verification of static and dynamic balance according to Lefèvre (1972), in the age groups from 3 to 7 years.

Entre as neuropatias periféricas hereditárias, a Doença de Charcot Marie Tooth (CMT) é a mais prevalente, sendo o Charcot Marie Tooth Lidado ao X tipo 1 (CMTX1) o segundo subtipo mais comum, causado por mutações no gene GJB1 e de herança ligada ao X. A sintomatologia de fraqueza, atrofia e alteração de sensibilidade progressiva, de padrão simétrico e distal é característica da CMT e, no CMTX1, o acometimento do sistema nervoso central pode estar associado ao quadro típico. Com relação à eletroneurofisiologia, há redução dos parâmetros de velocidade de condução nervosa, com prolongamento da latência de onda F. Não há terapias modificadoras do curso da doença, sendo importante acompanhamento multidiciplinar a fim de assistir as possíveis deformidades, dando mais conforto e otimização das atividades de vida diária dos pacientes. O objetivo do presente estudo é relatar casos diagnosticados como CMTX1 atendidos pelo ambulatório de Neurogenética do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (HCFMRP-USP) e comparar aos dados da literatura pertinente. Os critérios de inclusão foram idade no atendimento abaixo de 17 anos e 11 meses e confirmação do CMTX1 por exame genético molecular, com mutação em GJB1. Assim, foram encontradas quatro crianças, três do sexo feminino e uma do masculino, com idade variando de 3 a 17 anos, sendo que em dois deles foi observado atraso na marcha independente. Os sinais clínicos e eletroneuromiográficos observados foram concordantes com a literatura, exceto por não apresentarem sinais de acometimento do sistema norvoso central (SNC) associados. A presença de atraso na marcha e surgimento de casos precoces suscita a necessidade de protocolo adequado para crianças no primeiro e segundo anos de vida; 1. Anotar época de aparecimento e duração do movimento de levantar-se e postura ereta ou não do tronco ao se manter sentado. 2. Tipo do engatinhar. 3. Idade em meses no início de sentar e andar com e sem apoio. 4. Análise da funcionalidade manual, motricidade fina com auxílio de testes da especialidade em terapia ocupacional, desde os primeiros meses. 5. Tipo de marcha e época de início da marcha. 6. Reflexos fásicos - evolução - com atenção especial aos aquilianos, que são os mais precocemente acometidos. 7. Verificação de clônus de tornozelo, no sentido de detecção de sinais de espasticidade. Para crianças maiores de 3 anos de idade: 1. Início do uso de chinelo (capacidade de reter o chinelo nos pés - desenvolvimento da propriocepção). 2. Verificação do equilíbrio estático e dinâmico de acordo com Lefèvre (1972), nas faixas etárias de 3 a 7 anos. / Among the hereditary peripheral neuropathies, Charcot-Marie-Tooth disease (CMT) is the most prevalent, being the second most common the subtype CMTX1, caused by mutations in the GJB1 gene and producing a X-linked inheritance. The symptoms of symmetrical and distal weakness, atrophy and progressive sensory changes, are characteristics of the CMT and in the CMTX1 central nervous system involvement is often associated with the typical picture. With respect to eletroneurophysiology, there is reduction of nerve conduction velocity parameters, with extension of F wave latency. There is no modifier therapies of the course of the disease, being important, multidisciplinary monitoring to assist the possible deformities, giving more comfort and optimization of daily life activities of patients. The main objective of this study is to report cases diagnosed as CMTX1 by Neurogenetics Clinic of the Hospital of Clinics of the School of Medicine at Ribeirão Preto, São Paulo University (HCFMRPUSP) and to compare the data from the relevant literature. Inclusion criteria were age in attendance below 17 years and 11 months and CMTX1 confirmation by genetic testing, mutation GJB1. Four children were included, three female and a male, with age ranging from 3 to 17 years. Two of them presented late onset of independent walking. Clinical and eletroneuromiographics finds resulted similar to that observed in the literature, except for the absence of clinical signs of CNS involvement. The presence of delay for independent walking raises the need for proper protocol for children in the first and second years of life: 1. Time of onset (age) and duration of motion to lift from a horizontal position and upright posture of trunk to keep sitting. 2. Type of crawl. 3. Age in months earlier to sit and walk with and without support. 4. Analysis of manual functionality, fine motricity with specialty tests in occupational therapy, since the first few months age. 5. Type of gear when he or she begins to walk with support, and then, without support, the use of the heels. 6. Stretch Reflex - evolution - with special attention to the aquileus, that are the most affected early. 7. Ankle clonus checking, aimed to detecting signs of spasticity. For children after 3 years of age: 1. Initiation of the use of slippers (ability to retain the slippers on the feet - proprioception development). 2. Verification of static and dynamic balance according to Lefèvre (1972), in the age groups from 3 to 7 years.

A proteína quinase dependente de RNA (PKR) é uma molécula sentinela ativada em situações de estresse celular, incluindo infecções virais. A ativação de PKR por meio de sua fosforilação aciona cascatas de sinalização intracelular envolvidas em respostas inflamatórias e inibição da síntese protéica. Dados prévios do nosso laboratório sugerem que PKR está envolvida na hiperalgesia térmica de origem inflamatória. No presente estudo, foi investigado o papel da PKR na hiperalgesia térmica induzida pelo vírus da herpes simples tipo 1 (HSV1), durante as fases herpética e pós-herpética, combinando métodos comportamentais, genéticos, farmacológicos e moleculares. Camundongos C57bl/6, PKR+/+ e PKR-/- machos foram inoculados com HSV1. Os grupos controle foram inoculados com HSV1 inativo. Alodínia mecânica e hiperalgesia térmica foram monitoradas antes da inoculação do vírus e 8, 14, 21 e 28 dias após a inoculação. A curva dose e temporesposta e o teste da capsaicina foram realizados no 8º e 21º dias após a inoculação do vírus. Também nos períodos herpético e pós-herpético, foi investigado o perfil de expressão de proteínas envolvidas nas vias de sinalização de PKR (PKR, eIF2?, PACT, IKK e PP2A?), assim como o efeito da inibição de PKR pelo monitoramento da fosforilação de PKR, IKK?/?, P38, JNK, ERK1,2 e STAT3, e expressão de CaMKII? e TRPV1 nos GRD (L3-L6) ipsilateralmente à pata inoculada. Alodínia mecânica e hiperalgesia térmica ficaram evidentes até 28 dias após a inoculação. Camundongos PKR-/- desenvolveram alodínia mecânica, mas não hiperalgesia térmica, quando comparados com animais PKR+/+. A inibição sistêmica de PKR reverteu a hiperalgesia térmica de modo tempo- e dose-dependente e preveniu o comportamento nocifensivo induzido por capsaicina, enquanto PKR-/- apresentaram resposta nocifensiva praticamente ausente em ambas as fases herpética e pósherpética. Houve aumento da expressão de PP2A? e da fosforilação de PKR, IKK?/? e eIF2?, durante os períodos herpético e pós-herpético, e de PACT na fase pósherpética. A inibição de PKR promoveu o aumento da fosforilação de P38 em ambas as fases, e redução da fosforilação de PLC?1 acompanhada do retorno da fosforilação de Akt e STAT3 ao nível do grupo controle e o aumento da expressão de Ca-MKII? na fase herpética. Já na fase pós-herpética, reduziu a fosforilação de JNK e Akt e a expressão de Ca-MKII?, retornou a fosforilação de ERK1,2, PLC?1 e STAT3 ao nível do grupo controle e aumentou a expressão de TRPV1. Nossos resultados indicam que a atividade de PKR desempenha papel essencial na hiperalgesia térmica induzida por infecção pelo HSV1 / Double stranded RNA-activated protein kinase (PKR) is a sentinel molecule activated by cellular stress conditions, including viral infections. PKR activation by phosphorylation triggers cascades involved in inflammatory response and protein synthesis suppression. Our previous data suggest that PKR is involved in the inflammatory thermal hyperalgesia. Here we investigated the role played by PKR on thermal hyperalgesia induced by herpes simplex virus type-1 (HSV-1), during herpetic and post-herpetic phases, by combining behavioral, genetic, pharmacological, and molecular methods. Adult male C57bl/6, PKR+/+ and PKR-/- mice were inoculated with HSV-1. Control groups were inoculated with inactive (mock) HSV1. Mechanical allodynia and thermal hyperalgesia were monitored before virus inoculation and 8, 14, 21, and 28 days post-inoculation. The dose- and timeresponse curve and the capsaicin test were performed at 8th and 21st days post virus inoculation. Also in the herpetic and post-herpetic periods, was investigated the expression profile of proteins involved in the PKR signaling pathways (PKR, eIF2?, PACT, IKK and PP2A?), and the effect of PKR inhibition by monitoring PKR, IKK?/?, P38, JNK, ERK1,2, and STAT3 phosphorylation, and Ca-MKII? and TRPV1 expression in the dorsal root ganglia (L3-L6) ipsilaterally to the inoculated paw. Mechanical allodynia and thermal hyperalgesia became evident until 28 days postinnoculation. PKR-/- mice developed mechanical allodynia but not thermal hyperalgesia, when compared with PKR+/+ mice. Systemic PKR inhibition reversed thermal hyperalgesia in a dose and time-dependent manner, and prevented the capsaicin-induced nocifensive behavior, whereas PKR-/- showed no nocifensive behavior almost absent in both herpetic and post-herpetic phases. There was increased expression of PP2A? and the phosphorylation of PKR, IKK?/?, and eIF2?, during herpetic and post-herpetic periods, and PACT in the post-herpetic phase. PKR inhibition increased P38 phosphorylation in both phases, and reduction of PLC?1 phosphorylation together with the return of the Akt and STAT3 phosphorylation to the control group level, and enhanced Ca-MKII? expression in the herpetic phase. At the post-herpetic phase, suppressed JNK and Akt, and Ca-MKII? expression returned ERK1,2, PLC?1 and STAT3 phosphorylation to control group level and increased TRPV1 expression. The data indicate that PKR activity plays an essential role in the HSV-1 infection-induced thermal hyperalgesia