La circulation des cellules, du sang vers les tissus, est guidée par des molécules exprimées spécifiquement au niveau des cellules endothéliales constituant les vaisseaux sanguins. Les molécules conférant la spécificité de la localisation sont différentes selon l'organe et le microenvironnement considérés. A partir de lignées endothéliales spécifiques d'organes, les études menées sur le rôle des chimiokines et de leurs récepteurs dans la spécificité de l'endothélium ont montré que l'activité biologique de certaines chimiokines est restrictive à une lignée endothéliale en terme de recrutement des lymphocytes et par leur capacité à augmenter la formation de vaisseaux sanguins (angiogénèse) in vitro. De plus, notre modèle d'inflammation cutanée basé sur les cellules endothéliales de la peau, a permis des études plus appliquées mettant en évidence des molécules anti-inflammatoires vis-à-vis de l'endothélium de la peau en collaboration avec la Société BioEurope du groupe Solabia.

Afin d'identifier de nouvelles cibles organo-spécifiques de l'endothélium, nous avons comparé l'expression de gènes entre deux lignées de hautes cellules endothéliales et mis en évidence la protéine ARM-1. Des expériences de RT-PCR ont montré une expression spécifique d'ARM-1 dans certaines lignées de cellules endothéliales et de lymphocytes. La surexpression d'ARM-1 dans des cellules endothéliales de peau, n'exprimant pas cette protéine, augmente de façon préférentielle l'adhésion de certaines lignées lymphocytaires sur ces cellules. Ceci renforce l'hypothèse d'un rôle particulier d'ARM-1 au sein des cellules endothéliales. Une étude de fractionnement cellulaire a montré qu'ARM-1 était une protéine sécrétée, pouvant être associée à la membrane. Des expériences d'immunolocalisation n'ont cependant démontré aucune expression d'ARM-1 à la surface cellulaire. Ces résultats suggèrent une action indirecte d'ARM-1 dans l'adhésion plutôt qu'un rôle direct en tant que molécule d'adhésion.