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Analyse des canaux ioniques activés pendant la régulation de volume en milieu hypo-osmotique dans les cellules épithéliales MDCK en cultureBanderali, Umberto January 1992 (has links)
Thèse numérisée par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.
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Effets cardioprotecteurs de l'aprikalim associé à la cardioplégie froide dans un modèle de coeur isolé de lapinPignac Kobinger, Judith January 1995 (has links)
Mémoire numérisé par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.
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Remodelage électrique cardiaque chez les souris transgéniques surexprimant le récepteur de type 1 de l'angiotensine IIRivard, Katy January 2006 (has links)
Mémoire numérisé par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.
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Fonction et modulation des canaux potassiques voltage-dépendants : étude par simulations de dynamique moléculaire / On the function and modulation of voltage-gated potassium channels : Insights from large-scale all-atom molecular dynamics simulationsDelemotte, Lucie 22 September 2011 (has links)
Les canaux ioniques voltage-dépendants (CIVD) sont des protéines transmembranaires ubiquitaires impliquées dans la transmission de signaux électriques dans les cellules excitables. Lors de variations du potentiel transmembranaire, ces canaux subissent un changement conformationnel donnant lieu à leur ouverture, médié par des résidus basiques conservés appartenant au domaine sensible à la tension (DST). De nombreux détails de leur fonction ont été révélés par des années de mesures expérimentales mais des questions fondamentales sur leur dynamique à l'échelle moléculaire restent d'actualité. Partant de la structure cristallographique du canal potassique du rat Kv1.2 ouvert, nous avons mené des simulations de dynamique moléculaire du canal inséré dans son environnement lipidique soumis à un potentiel hyperpolarisant. Nous avons suivi la désactivation du DST et ainsi découvrir trois états intermédiaires entre les conformations ouverte et fermée. Les calculs de la charge liée à l'activation ou encore les contacts moléculaires sont en accord avec les résultats expérimentaux, et nous proposons un modèle de la désactivation complète qui réconcilie les modèles divergents. Utilisant ce modèle, nous avons caractérisé certains aspects de la modulation des CIVD: la mutation de résidus basiques spécifiques de S4 impliqués dans des maladies génétiques induit l'apparition de courants de fuite « oméga » en accord avec l'expérience et nous expliquons en partie la modification de la dépendance au voltage des CIVD lorsque les lipides avoisinants sont modifiés chimiquement. Nous concluons en étendant cette étude aux canaux humains de la famille des Kv7 qui sont d'importance physiologique. / Voltage gated ion channels (VGCs) are ubiquitous transmembrane (TM) proteins involved in electrical signaling in excitable cells. Their gating (opening-closing), triggered by changes in the TM voltage, proceeds through a sensing mechanism involving conserved positively charged residues belonging to the voltage sensor domain (VSD). Details on the function of such channels have been revealed thanks to decades of experimental investigations but questions concerning the molecular level function of these proteins still remain under active debate. Starting from the "open state" crystal structure of the rat potassium VGC Kv1.2, we have carried out large-scale all-atom molecular dynamics simulations of the channel embedded in its lipidic environment submitted to a hyperpolarized potential. This allowed to follow the deactivation of the VSD and to uncover three intermediate states between the open and closed conformations. We report gating charge calculations or else state dependent molecular contacts that comply with experimental results and propose accordingly a model of the entire deactivation that conciliates the diverging views proposed so far. Using this model, we further characterize at the molecular level the modulation mechanisms of VGCs: specific mutations of basic residues of the VSD involved in genetic diseases are shown to induce state-dependent "omega" leak currents, in agreement with electrophysiology and a partial conclusion is proposed to explain the alteration of VGC voltage-dependency when the lipids embedding them are chemically modified. We conclude by extending this study to human VGCs (Kv7 family) of physiological relevance.
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Effets des sulfonylurées sur l'ischémie myocardique déterminés par scintigraphie avec le MIBI chez des sujets disbétiques et coronariensParent, Sophie January 2000 (has links)
Mémoire numérisé par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.
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Détermination des propriétés biophysiques et pharmacologiques des canaux potassiques cardiques : importance des sous-unités [alpha] et [bêta]Pourrier, Marc January 2004 (has links)
Thèse numérisée par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.
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Déterminants moléculaires de la sensibilité à la flécainide des canaux potassiques voltage dépendantsHerrera, Daniel January 2004 (has links)
Mémoire numérisé par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.
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Régulation présynaptique des interneurones GABAergiques par le récepteur u-opioïde dans l'aire tegmentaire ventraleBergevin, Annie January 2001 (has links)
Mémoire numérisé par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.
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Transcriptional activation by Sp1 and post-transcriptional repression by muscle-specific microRNA miR-133 of expression of human ERG1 and KCNQ1 genes and potential implication in arrhythmogenesisLuo, Xiaobin January 2007 (has links)
Mémoire numérisé par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.
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Régulation des processus de réparation de l’épithélium bronchique sain et Fibrose Kystique par le TNF-alphaMaillé, Émilie 07 1900 (has links)
La Fibrose Kystique, causée par des mutations du canal CFTR, mène à la dysfonction du transport des fluides et des ions causant la déshydratation du liquide de surface des voies aériennes et ainsi une défaillance de la clairance mucocilliaire. Ce défaut entraine l’accumulation et l’épaississement du mucus au niveau des bronches qui devient alors un environnement idéal pour le développement d’infections chroniques et d’inflammation qui sont associées à la destruction progressive de l’épithélium chez les patients Fibrose Kystique. Même si leur rôle dans les processus lésionnels est très bien connu, l’impact de médiateurs inflammatoires sur la capacité de réparation ne l’est cependant pas. L’objectif de ma maitrise était donc d’étudier la régulation des mécanismes de réparation de l’épithélium bronchique sain et Fibrose Kystique par le facteur de nécrose tumoral (TNF)-alpha, une cytokine pro-inflammatoire cruciale dans
l’initiation et la propagation de la réponse inflammatoire chez les patients FK. À l’aide d’un modèle de plaies mécaniques, nous avons montré que le TNF-alpha stimule la réparation de l’épithélium bronchique sain (NuLi-1) et Fibrose Kystique (CuFi-1).
De façon surprenante, l’exposition chronique au TNF-alpha augmente cette stimulation tout comme le taux de migration cellulaire pendant la réparation. Cette augmentation
de réparation semble être médiée par l’activation de la métalloprotéinase MMP-9, la relâche d’EGF par les cellules épithéliales et ainsi l’activation de la voie d’EGFR. De plus, l’activation de la réparation par le TNF-alpha semble aussi impliquer l’activation des canaux K+, dont nous avons démontré le rôle important dans la réparation. Contrairement à son effet sur la migration cellulaire et sur la réparation, le TNF-alpha diminue la prolifération cellulaire.
En somme, en plus de son rôle dans les processus lésionnels, le TNF-alpha semble avoir un rôle complexe dans les processus de réparation puisqu’il stimule la migration et
ralentit la prolifération cellulaire. / Cystic fibrosis (CF) pathology, caused by mutations of cftr gene, leads to ion and
fluid transport dysfunction that results in mucus thickening and accumulation in the
airways. This mucus accumulation promotes bacterial infection and airway inflammation associated with progressive airway epithelial damage in CF patients, unfortunately leading to respiratory failure. However, the effect of inflammatory
products on the repair capacity of respiratory epithelia is unclear. Thus, the objective of my project was to study the regulation of normal and CF bronchial epithelial repair mechanisms by tumor necrosis factor-alpha (TNF)-alpha, a major component of inflammation initiation and propagation in CF. With a wound healing model, we observed that TNF-alpha stimulated the non-CF (NuLi-1) and CF (CuFi-1) bronchial wound healing rate. Surprisingly, chronic exposure to TNF-alpha enhanced this stimulation as well as the migration rate during repair. This wound healing rate stimulation by TNF-alpha seems to be due to metalloproteinase MMP-9 activation, EGF shedding by epithelial cells and subsequent EGFR transactivation. Furthermore, we recently reported a crucial relationship between the EGF response and K+ channel function, both controlling bronchial repair. We now show that TNF-alpha wound healing stimulation also implicated KvLQT1 and KATP
currents activation. In contrast to its effect on cell migration, TNF-alpha downregulate cell proliferation. Thus, in addition to its recognized role in the inflammatory response leading to epithelial injury, TNF-a could exert complex actions on repair mechanisms of CF airway epithelia by upregulating cell migration while downregulating proliferation.
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