O núcleo talâmico mediodorsal (Tmd) e o córtex pré-frontal (CPF) comunicam-se mutuamente, formando um circuito envolvido em funções executivas e transtornos psiquiátricos. As funções executivas estão sujeitas aos níveis de alerta gerados pela atividade oscilatória talamocortical, que por sua vez é controlada pela transmissão colinérgica. Possivelmente, a plasticidade sináptica do circuito Tmd-CPF é sensível tanto aos padrões oscilatórios do próprio circuito quanto à modulação colinérgica. Porém, esta possibilidade ainda não foi testada, muito menos dissociando-se a participação dos receptores muscarínicos e nicotínicos. Assim, nosso objetivo foi examinar como a plasticidade Tmd-CPF é modulada sob estados oscilatórios globais mediados pelo sistema colinérgico, e se esta modulação varia com os tipos de receptores recrutados. Anestesiamos ratos com uretana e implantamos um eletrodo de estimulação no Tmd, um eletrodo de registro no CPF e uma cânula de microinjeção acima do ventrículo. Emitimos 90 pulsos elétricos no Tmd (0,05 Hz) para evocação de potenciais pós-sinápticos de campo (PPSCs) basais no CPF por 30 min. Em seguida, aplicamos injeção intraventricular do agonista muscarínico pilocarpina (PILO), do agonista nicotínico nicotina (NIC), ou veículo-controle (VEIC). Os efeitos das substâncias sobre potenciais de campo locais (eletrencefalograma) foram monitorados através dos mesmos eletrodos. PILO e NIC induziram aumento das oscilações rápidas (4-80 Hz) e proporcional redução das oscilações lentas mantidas pela anestesia (0,5-4 Hz) e tais efeitos duraram ~10-15 min, conforme padronização prévia das concentrações das drogas. Justamente durante este período, aplicamos estimulação em alta frequência (EAF) ou baixa frequência (EBF) para indução de, respectivamente, potencialização (PLD) ou depressão (DLD) de longa duração, que são modelos bem conhecidos de plasticidade sináptica. Em grupos-controle, a injeção de PILO, NIC ou VEIC foi desacompanhada de EAF/EBF. Por fim, retomamos a coleta de PPSCs a 0,05 Hz por 240 min. Os resultados mostraram que a EAF não afetou os PPSCs quando aplicada após VEIC. Porém, nos ratos PILO e NIC, os PPSCs tiveram amplitude aumentada a partir de 150 min após EAF, indicando que a pré-ativação colinérgica foi necessária à indução de uma PLD tardia. Inversamente, quando a EBF foi aplicada após VEIC, a amplitude dos PPSCs foi reduzida de modo estável por 240 min. Isto não ocorreu quando a EBF foi aplicada após PILO e NIC, sugerindo que a modulação colinérgica suprimiu a DLD. Nos grupos-controle, PILO, NIC e VEIC sozinhos não afetaram os PPSCs em longo prazo, confirmando que os resultados de PLD e DLD são devidos a uma interação entre a pré-ativação colinérgica e mecanismos sinápticos desencadeados pela EAF/EBF.Portanto,as oscilações rápidas induzidas pela transmissão colinérgica favorecem a PLD no circuito Tmd-CPF, enquanto dificultam sua DLD. Além disto, os efeitos muscarínicos e nicotínicos sobre a plasticidade de longo prazo são iguais, apesar de os mecanismos celulares destes receptores serem diferentes. Nossos achados ajudam a esclarecer a regulação do sinal talâmico no CPF sob modulação colinérgica fisiológica (atenção e sono paradoxal) e disfuncional (esquizofrenias e doença de Alzheimer). / The mediodorsal thalamic nucleus (MD) and the prefrontal cortex (PFC) communicate with each other, constituting a circuit involved in executive functions and psychiatric disorders. Executive functions are subject to arousal levels driven& by the thalamocortical oscillatory activity, which in turn is controlled by the cholinergic neurotransmission. Possibly, the MD-PFC synaptic plasticity is susceptible to both the oscillatory patterns within the MD-PFC circuit and the cholinergic modulation. However, this likelihood is still untested, as well as the specific roles of muscarinic and nicotinic receptors. Thus, our aim was to evaluate whether and how the MD-PFC plasticity is modulated under cholinergic system-dependent oscillatory states of the forebrain, and if such modulation varies with the subtypes of activated cholinergic receptors. For that, we anesthetized rats with urethane to implant a stimulating electrode into the MD, a recording electrode into the PFC, and a microinjection cannula above the ventricle. We applied 90 monophasic square pulses into the MD (0.05 Hz) for recording of basal field postsynaptic potentials (fPSPs) in the PFC for 30 min. Then, we did an intraventricular injection of either the muscarinic agonist pilocarpine (PILO), the nicotinic agonist nicotine (NIC), or a control vehicle (Veh). The drug effects on local field potentials (electroencephalogram) were monitored through the same electrodes. PILO and NIC induced an increase in theta, beta and gamma oscillations (4-80 Hz) with proportional reduction of urethane-driven delta waves (0.5-4 Hz), and these effects survived approximately 10-15 min according to pilot-experiments on PILO and NIC concentrations. During this period, we applied either high-frequency (HFS) or low-frequency stimulation (LFS) for induction of respectively long-term potentiation (LTP) or depression (LTD), which are well-known synaptic plasticity models. In control groups, the injection of PILO, NIC or Veh was not followed by the HFS/LFS. Lastly, we resumed the evoking of fPSP at 0.05 Hz for an additional 240 min. The results showed that the HFS did not affect the fPSPs when applied after the Veh. However, in PILO and NIC rats the fPSP had their amplitudes increased from 150 min after HFS, indicating that the cholinergic pre-activation was required for the induction of a late-phase LTP. On the other hand, when the LFS was applied after the Veh, the fPSP amplitudes were stably decreased for 240 min, which did not occur when the LFS was applied after PILO and NIC, suggesting that the cholinergic modulation suppressed the LTD. In the control groups, PILO, NIC, and Veh by themselves did not change fPSPs in the long term, reinforcing that the LTP and LTD were due to an interaction between the cholinergic pre-activation and synaptic mechanisms triggered by the HFS/LFS. Therefore, the rapid oscillations induced by the cholinergic transmission favor LTP in the MD-PFC loop, while occlude its LTD. Moreover, the muscarinic and nicotinic effects on long-term plasticity were equal, although their quite distinct cell mechanisms. Our findings might help clarify the regulation of thalamic signals on the PFC both under physiological (attention and rapid-eye-movement sleep) and dysfunctional (schizophrenia symptoms and Alzheimer\'s) cholinergic drive.

Made available in DSpace on 2016-04-29T13:32:28Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Paula Miura completa.pdf: 3799606 bytes, checksum: 1778b15391f8bc3828a841637babe775 (MD5) Previous issue date: 2004-04-30 / Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico / The increase of the unemployment has increasingly contributed to the growth of the recyclable material collectors occupation in the streets of the big and medium Brazilian urban areas. In general, these people live on the edge of the social rights, excluded from the job market, with low rates of schooling and absence of all kind of technical capacitation, besides, many times, they have compromised health conditions. That being the case, the activity of collecting recyclable garbage represents one way of social insertion. Then the garbage and the collection constitute, in the middle of their lives, in their relationships and emotions, suffering and happiness. The present work has as objective to investigate how the social inclusion-exclusion process is particularized in these collectors everyday life, since the beginning of their exclusion history, in the school and familiar ambit, until the current occupation; analyzes intet personal relations links and breakups, distress, feelings, affections, and also the relation health-disease as one of the revealing dimensions of suffering. The information obtained was registered in field diary and record, being the research made through participant observation and semi-structured interviews. In the participant observation, the researcher followed the collectors in their everyday job activities and in their category meetings. The data analysis reveals that the collectors history of life is all marked by the social exclusion,and the current occupation reallyis, itself, another suffering among others already felt in previous times. The most frequent emotions are shame and humiliation,which specially come from the discrimination and prejudice. On the other hand, being a collector can also be a source of joy. On one side, for an ethical reason, that is to the possibility of the person to regain his own dignity to insert himself and to be socially recognized as honest worker, distinct from beggars and thieves. On the other side, for having been given the opportunity of organizing and mobilizing themselves together in the battle for better conditions of work and life, translated in the insistence of the group to make nationally official this job as a profession or, even, in changes of the proper routine of collecting recyclable material, which can be less isolated, more organized, cleaner and profitable. Moreover, they reveal feeling happiness when this activity allows them to obtain items until then inaccessible,as, for example, electrical appliances found in the garbage sometimes. About the health issue, these collectors do not believe that the collecting work is a risk indeed. For them, health, risk is, above all, not having food on the table, not having a place to live, neither having clothes to dress. They affirm that physical diseases caused by the work in the garbage can be treated; for the hunger, there is not cure. We can conclude that being a collector, mainly if he is member of an organized group, is a possibility of life potentialization for those who saw themselves excluded from the job market and without options, damaged in what refers to schooling and technical preparation / O aumento do desemprego tem contribuído acentuadamente para o crescimento da ocupação de catadores de material reciclável nas ruas dos grandes e médios centros urbanos brasileiros. Essas pessoas vivem, em geral, à margem dos direitos sociais, excluídas do mercado de trabalho, com baixos índices de escolarização e ausência de capacitação técnica de todo tipo, além de, muitas vezes, terem condições de saúde comprometidas. Sendo assim, a atividade de catar lixo reciclável representa uma certa forma de inserção social. O lixo e a catação se constituem, então, no centro de suas vidas, em suas relações e emoções, sofrimento e alegria. O presente trabalho tem como objetivo investigar como o processo de exclusão-inclusão social se particulariza no dia-a-dia desses catadores, desde o início de sua história de exclusão, nos âmbitos familiar e escolar, até a atual ocupação; analisa relações interpessoais (vínculos e rupturas), sofrimentos, sentidos, afetos e, também, a relação saúde-doença como uma das dimensões reveladoras de sofrimento. As informações obtidas foram registradas em diário de campo e gravador, tendo a pesquisa sido realizada por meio de observação participante e entrevistas semi-estruturadas. Na observação participante, a pesquisadora acompanhou os catadores em suas atividades cotidianas de trabalho e nos encontros da categoria. A análise dos dados revela que a história de vida dos catadores é toda marcada pela exclusão social, e a atual ocupação é, em si, na realidade, mais um sofrimento, dentre outros já sentidos em épocas anteriores. As emoções mais freqüentes são a vergonha e a humilhação, decorrentes sobretudo da discriminação e do preconceito. Em contrapartida, tomar-se catador pode ser também fonte de alegria. De um lado, por motivo ético, ou seja, pela possibilidade de o indivíduo recuperar a própria dignidade ao se inserir e ser reconhecido socialmente como trabalhador honesto, distinto de mendigos e de bandidos. De outro lado, por lhe dar a oportunidade de organizar-se e mobilizar-se coletivamente na luta por melhores condições de trabalho e de vida, traduzida na insistência do grupo em oficializar nacionalmente este trabalho como profissão ou, ainda, em mudanças na própria rotina da catação de material reciclável, que pode se tomar menos isolada, mais organizada, mais limpa e rentável. Além disso, revelam sentir alegria quando essa atividade lhes permite obter itens até então inacessíveis, como, por exemplo, eletrodomésticos achados às vezes no lixo. Sobre a questão da saúde, esses catadores não! acreditam que o trabalho de catação seja de fato um risco. Risco à saúde, para eles, é sobretudo não ter comida na mesa, não ter lugar para morar, nem roupa para vestir. Alegam que as doenças físicas provocadas pelo trabalho no lixo podem ser tratadas; já para a fome, não há cura. Conclui-se que tomar-se catador, principalmente se participante de um grupo organizado, é uma possibilidade de potencialização da vida para aquele que se via excluído do mercado de trabalho e sem opções, prejudicado no que se refere à escolaridade e à preparação técnica

Submitted by Sara Ribeiro (sara.ribeiro@ucb.br) on 2018-08-08T17:35:32Z No. of bitstreams: 1 SebastianDelRossoDissertacao2018.pdf: 1818866 bytes, checksum: 3274a8646557f8e415e970e9bbe7a015 (MD5) / Approved for entry into archive by Sara Ribeiro (sara.ribeiro@ucb.br) on 2018-08-08T17:35:47Z (GMT) No. of bitstreams: 1 SebastianDelRossoDissertacao2018.pdf: 1818866 bytes, checksum: 3274a8646557f8e415e970e9bbe7a015 (MD5) / Made available in DSpace on 2018-08-08T17:35:47Z (GMT). No. of bitstreams: 1 SebastianDelRossoDissertacao2018.pdf: 1818866 bytes, checksum: 3274a8646557f8e415e970e9bbe7a015 (MD5) Previous issue date: 2018-02-28 / The main goal of the present study was to identify the main determinants influencing and thus explaining pacing and performance during self-paced 10 km running time trial and develop prediction equations including metabolic/respiratory and neuromuscular variables. Twenty-seven well-trained runners (age = 26,4 ± 6,5 years, training experience = 7,4 ± 5,9 years, training volume = 89,1 ± 39,1 km·week-1, VO2max = 62,3 ± 4,5 mL·kg-1·min-1) completed three testing sessions: During the first session, body composition and mechanical variables (concentric peak velocity, PV; time to peak velocity, TPV; peak force, PF; and peak power, PP) in the half-squat (AG) and loaded squat jump (SSC) were measured. The second testing session was dedicated to assessing metabolic variables [VO2max, ventilatory thresholds (VT1 and VT2), cost of running (CR) and maximal speed (SMAX)] and vertical jump (CMJ) potentiation; while during the third session a 10 km self-paced time trial was carried out. Also, before and after (0, 3, 6, and 9 min) the 10 km, athletes completed 2 CMJ for measuring mechanical variables [eccentric displacement (DE), mean eccentric and concentric velocity (VME, VMC), eccentric and concentric peak velocity (PVE, PVC)]. Pacing was defined as the time (T10km) or speed (S10km) every 1000 m, and analysis of those factors influencing the 10 km performance was carried by means of hierarchic multiple regression, whit the inclusion of all available variables. In addition, regression analyses were performed to develop prediction equation for T10km. Cluster analyses were carried out to evaluate the effects of performance levels [high performance group, GAD; low performance group (GBD)] and jumping potentiation (potentiation group, GP; non-potentiation group, GNP). For the whole sample, the final model including SMAX, CR, o a AGVP, Δ3-Pre CMJPVE (m·s-1), HRmax (bpm) and SSCPF (N) was statistically significant; r2 = 0,91, F(6-26) = 35,64, P < 0,001, EES = 0,76, r2ADJUSTED = 0,89; while the prediction model included the following variables: SMAX, CR and AGVP [r2 = 0,75; F(3-26) = 22,52; P < 0,001; EES = 1,23]. For the performance groups, there were significant main simple effects for time [F(2-52) = 12,20, P<0,001), η2 = 0,32] and group [F(1-25) = 49,91; P<0,001, η2 = 0,66] and also differences in the explaining variables for T10km: GAD [SMAX; SSCPF, HRMEAN, CV10km e Post-0min CMJPVE, F(5-9) = 266,06; P <0,001; SSE = 0,09 min; r2ADJUSTED = 0,99]; GBD [VT2-%VO2max, Δ6-Pre CMJEPV, CR; F(4-18) = 33,16; P <0,001, EES = 0,045 min; r2ADJUSTED = 0,88]. Furthermore, different prediction equations were found for each group: GAD – [T10km (min) = 68,65 – (1,084 × SMAX) – (0,008 × SSCPF) + (0,083 × AGCARGA); r2 = 0,98]; GBD - T10km (min) = 44,75 – (1,05× SMAX) + (0,17×VT2-%VO2max) + (1,89 × CMJVME) – (0,061 × Age); r2 = 0,89]. For jump potentiation groups there were significant differences only in the last 400 m and RPE (GNP = 8,36 ± 1,6 vs. GP = 6,8 ± 1,7; P = 0,03). Also, jump potentiation correlated with the final 400 m time in the whole sample (r = -0.42; P = 0,031) and with RPE for the GAD group (r = -0,75; P = 0,032). In conclusion, the results of the present study suggest that mechanical factors are significant for endurance runners given that explain part of the variance in the T10km while allowed for performance prediction. Moreover, performance level appears to be related to neuromuscular differences influencing pacing whereas jump potentiation likely affects effort perception. / O objetivo do presente estudo foi analisar os diversos fatores que podem influenciar e por tanto explicar o desempenho em uma prova de corrida de 10 km assim como também em subsegmentos dos 10 km, e predizer desempenho a partir de variáveis metabólicas/respiratórias e neuromusculares. Para tal fim, 27 corredores bem treinados (idade = 26,4 ± 6,5 anos, experiência de treinamento = 7,4 ± 5,9 anos, volume de treinamento = 89,1 ± 39,1 km·semana-1, VO2max = 62,3 ± 4,5 mL·kg-1·min-1) completaram três sessões de avaliação: A primeira sessão foi dedicada à determinação das variáveis mecânicas (pico de velocidade concêntrica, PV; tempo até o pico de velocidade, TPV; pico de força, PF e pico de potência, PP) nos exercícios de médio agachamento (AG) e salto com sobrecarga (SSC) e das variáveis associadas à composição corporal; durante a segunda sessão se avaliaram variáveis metabólicas [VO2max, limiares ventilatórios (VT1, primer limiar ventilatório, VT2, segundo limiar ventilatório), custo energético da corrida (CR) e velocidade máxima (SMAX)] conjuntamente com a potencialização no salto vertical (CMJ); e durante a terceira sessão se registrou o desempenho em uma prova simulada de 10 km (T10km) com monitoramento continuo da velocidade (GPS) e da frequência cardíaca (FC). Antes e depois (0, 3, 6 e 9 min) dos 10 km os atletas completaram 2 saltos verticais (CMJ) para à avaliação das variáveis mecânicas associadas ao salto [deslocamento excêntrico (DE), velocidade média excêntrica e concêntrica (VME, VMC), pico de velocidade excêntrica e concêntrica (PVE, PVC)]. O ritmo de corrida foi definido como o tempo ou velocidade a cada 1000 m, e para as análises dos fatores implicados na variância do desempenho em 10 km foi realizada uma análise de regressão múltipla hierárquica utilizando todas as variáveis disponíveis. Além disso, análises de regressão foram completadas para determinar equações de predição do T10km com variáveis independentes das registradas durante a prova. Entanto que analises por conglomerados foram utilizados para analisar os efeitos do nível de desempenho (grupo de alto desempenho, GAD; grupo de baixo desempenho, GBD) e da potencialização do salto vertical (grupo que exibiu potencialização, GP; grupo que não potencializou, GNP). Para o total de 27 atletas o modelo final que incluiu a SMAX (km·h-1), a CR (mL·kg-1·m-1), o a AGVP (m·s-1), o Δ3-Pre CMJPVE (m·s-1), a FCmax (bpm) e a SSCPF (N) foi estatisticamente significativo; r2 = 0,91, F(6-26) = 35,64, P < 0,001, EES = 0,76, r2ajustado = 0,89. Por outra parte, o modelo para a predição do T10km, com variáveis independentes da prova de 10 km, incluiu a SMAX, o CR e AGVP [r2 = 0,75; F(3-26) = 22,52; P < 0,001; EES = 1,23]. As analises por grupo de desempenho indicaram efeitos principais do tempo (Tempos parciais, Laps) [F(2-52) = 12,20, P<0,001), η2 = 0,32] e do grupo [F(1-25) = 49,91; P<0,001, η2 = 0,66] assim como diferencias nas variáveis que explicaram a variância no T10km: para GAD [SMAX; SSCPF, FCMÉDIA, CV10km e Pós-0min CMJPVE, F(5-9) = 266,06; P <0,001; SSE = 0,09 min; r2AJUSTADO = 0,99]; GBD [VT2-%VO2max, o Δ6-Pre CMJEPV, CR; F(4-18) = 33,16; P <0,001, EES = 0,045 min; r2AJUSTADO = 0,88]. Adicionalmente, acharam-se equações diferentes para a predição do T10km em cada um dos grupos: GAD – [T10km (min) = 68,65 – (1,084 × SMAX) – (0,008 × SSCPF) + (0,083 × AGCARGA); r2 = 0,98]; GBD - T10km (min) = 44,75 – (1,05× SMAX) + (0,17×VT2-%VO2max) + (1,89 × CMJVME) – (0,061 × Idade); r2 = 0,89]. Enquanto aos grupos de potencialização, se acharam diferenças significativas entre os grupos na velocidade atingida só no segmento de 400 m finais e na PSE final (GNP = 8,36 ± 1,6 vs. GP = 6,8 ± 1,7; P = 0,03). Ademais, na amostra completa a potencialização correlacionou com o tempo nos 400 m finais (r = -0.42; P = 0,031) e no grupo GAD, correlacionou com a PSE (r = -0,75; P = 0,032). Em conclusão, os resultados deste estudo sugerem que as variáveis mecânicas são importantes para corredores de 10 km já que permitem explicar a variância e predizer o desempenho. Além disso, o nível de desempenho parece estar associado com diferencias neuromusculares que influenciam o ritmo de corrida, entanto que a potencialização do salto vertical parece afeitar sobre tudo a percepção do esforço.

O núcleo talâmico mediodorsal (Tmd) e o córtex pré-frontal (CPF) comunicam-se mutuamente, formando um circuito envolvido em funções executivas e transtornos psiquiátricos. As funções executivas estão sujeitas aos níveis de alerta gerados pela atividade oscilatória talamocortical, que por sua vez é controlada pela transmissão colinérgica. Possivelmente, a plasticidade sináptica do circuito Tmd-CPF é sensível tanto aos padrões oscilatórios do próprio circuito quanto à modulação colinérgica. Porém, esta possibilidade ainda não foi testada, muito menos dissociando-se a participação dos receptores muscarínicos e nicotínicos. Assim, nosso objetivo foi examinar como a plasticidade Tmd-CPF é modulada sob estados oscilatórios globais mediados pelo sistema colinérgico, e se esta modulação varia com os tipos de receptores recrutados. Anestesiamos ratos com uretana e implantamos um eletrodo de estimulação no Tmd, um eletrodo de registro no CPF e uma cânula de microinjeção acima do ventrículo. Emitimos 90 pulsos elétricos no Tmd (0,05 Hz) para evocação de potenciais pós-sinápticos de campo (PPSCs) basais no CPF por 30 min. Em seguida, aplicamos injeção intraventricular do agonista muscarínico pilocarpina (PILO), do agonista nicotínico nicotina (NIC), ou veículo-controle (VEIC). Os efeitos das substâncias sobre potenciais de campo locais (eletrencefalograma) foram monitorados através dos mesmos eletrodos. PILO e NIC induziram aumento das oscilações rápidas (4-80 Hz) e proporcional redução das oscilações lentas mantidas pela anestesia (0,5-4 Hz) e tais efeitos duraram ~10-15 min, conforme padronização prévia das concentrações das drogas. Justamente durante este período, aplicamos estimulação em alta frequência (EAF) ou baixa frequência (EBF) para indução de, respectivamente, potencialização (PLD) ou depressão (DLD) de longa duração, que são modelos bem conhecidos de plasticidade sináptica. Em grupos-controle, a injeção de PILO, NIC ou VEIC foi desacompanhada de EAF/EBF. Por fim, retomamos a coleta de PPSCs a 0,05 Hz por 240 min. Os resultados mostraram que a EAF não afetou os PPSCs quando aplicada após VEIC. Porém, nos ratos PILO e NIC, os PPSCs tiveram amplitude aumentada a partir de 150 min após EAF, indicando que a pré-ativação colinérgica foi necessária à indução de uma PLD tardia. Inversamente, quando a EBF foi aplicada após VEIC, a amplitude dos PPSCs foi reduzida de modo estável por 240 min. Isto não ocorreu quando a EBF foi aplicada após PILO e NIC, sugerindo que a modulação colinérgica suprimiu a DLD. Nos grupos-controle, PILO, NIC e VEIC sozinhos não afetaram os PPSCs em longo prazo, confirmando que os resultados de PLD e DLD são devidos a uma interação entre a pré-ativação colinérgica e mecanismos sinápticos desencadeados pela EAF/EBF.Portanto,as oscilações rápidas induzidas pela transmissão colinérgica favorecem a PLD no circuito Tmd-CPF, enquanto dificultam sua DLD. Além disto, os efeitos muscarínicos e nicotínicos sobre a plasticidade de longo prazo são iguais, apesar de os mecanismos celulares destes receptores serem diferentes. Nossos achados ajudam a esclarecer a regulação do sinal talâmico no CPF sob modulação colinérgica fisiológica (atenção e sono paradoxal) e disfuncional (esquizofrenias e doença de Alzheimer). / The mediodorsal thalamic nucleus (MD) and the prefrontal cortex (PFC) communicate with each other, constituting a circuit involved in executive functions and psychiatric disorders. Executive functions are subject to arousal levels driven& by the thalamocortical oscillatory activity, which in turn is controlled by the cholinergic neurotransmission. Possibly, the MD-PFC synaptic plasticity is susceptible to both the oscillatory patterns within the MD-PFC circuit and the cholinergic modulation. However, this likelihood is still untested, as well as the specific roles of muscarinic and nicotinic receptors. Thus, our aim was to evaluate whether and how the MD-PFC plasticity is modulated under cholinergic system-dependent oscillatory states of the forebrain, and if such modulation varies with the subtypes of activated cholinergic receptors. For that, we anesthetized rats with urethane to implant a stimulating electrode into the MD, a recording electrode into the PFC, and a microinjection cannula above the ventricle. We applied 90 monophasic square pulses into the MD (0.05 Hz) for recording of basal field postsynaptic potentials (fPSPs) in the PFC for 30 min. Then, we did an intraventricular injection of either the muscarinic agonist pilocarpine (PILO), the nicotinic agonist nicotine (NIC), or a control vehicle (Veh). The drug effects on local field potentials (electroencephalogram) were monitored through the same electrodes. PILO and NIC induced an increase in theta, beta and gamma oscillations (4-80 Hz) with proportional reduction of urethane-driven delta waves (0.5-4 Hz), and these effects survived approximately 10-15 min according to pilot-experiments on PILO and NIC concentrations. During this period, we applied either high-frequency (HFS) or low-frequency stimulation (LFS) for induction of respectively long-term potentiation (LTP) or depression (LTD), which are well-known synaptic plasticity models. In control groups, the injection of PILO, NIC or Veh was not followed by the HFS/LFS. Lastly, we resumed the evoking of fPSP at 0.05 Hz for an additional 240 min. The results showed that the HFS did not affect the fPSPs when applied after the Veh. However, in PILO and NIC rats the fPSP had their amplitudes increased from 150 min after HFS, indicating that the cholinergic pre-activation was required for the induction of a late-phase LTP. On the other hand, when the LFS was applied after the Veh, the fPSP amplitudes were stably decreased for 240 min, which did not occur when the LFS was applied after PILO and NIC, suggesting that the cholinergic modulation suppressed the LTD. In the control groups, PILO, NIC, and Veh by themselves did not change fPSPs in the long term, reinforcing that the LTP and LTD were due to an interaction between the cholinergic pre-activation and synaptic mechanisms triggered by the HFS/LFS. Therefore, the rapid oscillations induced by the cholinergic transmission favor LTP in the MD-PFC loop, while occlude its LTD. Moreover, the muscarinic and nicotinic effects on long-term plasticity were equal, although their quite distinct cell mechanisms. Our findings might help clarify the regulation of thalamic signals on the PFC both under physiological (attention and rapid-eye-movement sleep) and dysfunctional (schizophrenia symptoms and Alzheimer\'s) cholinergic drive.