<p>This thesis concerns the fate of the meteoric smoke in the Middle Atmosphere, and its effect on ice phenomena such as noctilucent clouds (NLC) and polar stratospheric clouds (PSC). </p><p>The potential role of NLC as tracer for mesospheric processes and variability, and as a tool for monitoring this remote and inaccessible region, has generated substantial interest within the scientific community. The nucleation of ice in such a dry environment is not trivial. Supersaturation is considered too low for homogeneous nucleation. Hence, pre-existing condensation nuclei are deemed necessary, with smoke particles having long been considered the most likely candidate. Here we show that the atmospheric circulation transports meteoric smoke particles away from the polar region before they coagulate large enough to efficiently act as ice condensation nuclei. We also show that the charging of meteoric smoke, in combination with deviations from the mean thermal state, may solve this dilemma by significantly altering the ice nucleation properties of smoke. Thus, while it is highly questionable whether neutral smoke can provide sufficient amounts of condensation nuclei for ice formation at the polar summer mesopause, charged meteoric smoke proves to be a promising candidate to explain mesospheric ice phenomena as we observe them.</p><p> We further show that the bulk of the meteoric material is transported to the Arctic winter stratosphere, yielding significantly higher concentrations of meteoric smoke in the region of PSC nucleation than has previously been believed. Our new predictions of meteoric smoke in this region may thus shed new light on open questions relating to PSC nucleation.</p>

This thesis concerns the fate of the meteoric smoke in the Middle Atmosphere, and its effect on ice phenomena such as noctilucent clouds (NLC) and polar stratospheric clouds (PSC). The potential role of NLC as tracer for mesospheric processes and variability, and as a tool for monitoring this remote and inaccessible region, has generated substantial interest within the scientific community. The nucleation of ice in such a dry environment is not trivial. Supersaturation is considered too low for homogeneous nucleation. Hence, pre-existing condensation nuclei are deemed necessary, with smoke particles having long been considered the most likely candidate. Here we show that the atmospheric circulation transports meteoric smoke particles away from the polar region before they coagulate large enough to efficiently act as ice condensation nuclei. We also show that the charging of meteoric smoke, in combination with deviations from the mean thermal state, may solve this dilemma by significantly altering the ice nucleation properties of smoke. Thus, while it is highly questionable whether neutral smoke can provide sufficient amounts of condensation nuclei for ice formation at the polar summer mesopause, charged meteoric smoke proves to be a promising candidate to explain mesospheric ice phenomena as we observe them. We further show that the bulk of the meteoric material is transported to the Arctic winter stratosphere, yielding significantly higher concentrations of meteoric smoke in the region of PSC nucleation than has previously been believed. Our new predictions of meteoric smoke in this region may thus shed new light on open questions relating to PSC nucleation.

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Yes / Medicines management is only one part of NHS (UK) procurement and management, but essentially a very expensive part. In December 2012 the Department of Health issued an action plan to improve the use of medicines and reduce waste. There is an onus therefore on the NHS to ensure that they are as efficient in the medicines management as possible in all aspects of the supply chain in order to ensure sustainability (economically and operationally). To do this consideration must be given to medicines optimization, from procurement, through to storage, dispensing, compliance and finally waste prevention and reduction and waste retrieval. As part of the larger National Health Service (UK), hospital pharmacy places strong emphasis on contributing to the efficiency targets through reductions in waste and drug spending, and best practice. The purpose of this study is to examine medicines reverse logistics practice within the NHS hospital pharmacies, and the operational strategy which drives such practices. The overarching aim is to explore through qualitative analysis the variance and commonality in strategy and practice in what is a standard logistical activity. The outputs offer transparency of medicines RL as practiced by NHS professionals and contribute to ongoing discussions within the Department of Health (NHS UK) on best practice governing waste medicines recycling processes. A qualitative approach was adopted in undertaking this research study, utilizing a purposive study sample. The survey examined practice in 45 hospitals as individual cases across all stages in the medicines reverse logistics system. The findings indicated there is some commonality in the strategy employed in conducting medicines recycling, and all 3 drivers are prevalent in undertaking recycling and encouraging a more sustainable approach, i.e., economic, corporate citizenship, and legislation. However, the means by which the same objective was achieved differed, such as resource utilisation, training etc. / The full-text of this article was released for public view at the end of the publisher embargo on 3 Nov 2015.

Das duktale Adenokarzinom des Pankreas (PDAC) hat aufgrund seines aggressiven Wachstums, seiner frühen Metastasierung und seiner fehlenden Frühsymptome eine sehr schlechte Prognose und ist daher die vierthäufigste Krebstodesursache bei Männern und Frauen in Deutschland. Ein weiteres Charakteristikum von PDAC ist die starke desmoplas-tische Reaktion. Eine Funktion für stromale pankreatische Sternzellen (PSCs) bei der Förderung des Wachstums, der Proliferation und der Metastasierung des Tumors konnte bereits nachgewiesen werden. Für die Beantwortung der Frage, welche molekularen Ursachen einen funktionellen Zusammenhang zwischen Tumoraggressivität und Stroma-zellen herstellen könnten, wurden bereits im Vorfeld dieser Arbeit differentielle Genex-pressionsanalysen durchgeführt. Dabei fiel u.a. auf, dass das sezernierte Glykoprotein secreted Frizzled-related protein 1 (SFRP1), im Vergleich zum entsprechenden nicht-tumorigenen Pankreasgewebe, im Stroma von PDAC-Patienten transkriptionell herunterreguliert war. SFRP1 ist bereits bekannt als Tumorsuppressorgen. In den meisten Fällen wird seine Wirkung auf die Hemmung des β-Catenin-abhängigen (kanonischen) Wnt-Signalweges zurückgeführt. Es wurde bereits sehr häufig beobachtet, dass SFRP1 durch eine Hypermethylierung seiner Promotorregion in einer Vielzahl von humanen Tumoren, darunter auch PDAC sowie PDAC-Vorstufen, herunterreguliert ist. Mit dem Abschalten der SFRP1-Expression wurden erhöhte Proliferation sowie verringerte Apoptose bei den betroffenen Zellen, Merkmale des aktivierten kanonischen Wnt-Signalweges, festgestellt. SFRP1 ist jedoch auch in der Lage nichtkanonische Wnt-Signalwege zu modulieren. Das Ziel dieser von der Deutschen Gesellschaft für Forschung geförderten Arbeit war es, die stromale SFRP1-Expression auf Proteinebene in Proben von PDAC-Patienten mit der von Patienten mit chronischer Pankreatitis zu vergleichen bzw. mit deren Überleben zu korrelieren. Ein möglicher Unterschied sollte mithilfe eines Zellkultur-modells auf einen funktionellen Effekt hin untersucht werden. Dafür sollten stabil und regulierbar SFRP1-überexprimierende Zelllinien aus PDAC- bzw. PSC-Zellen für die Einbindung in Migrationsassays etabliert werden. Für die Ergründung der Mechanismen, die zur Herunterregulierung der stromalen SFRP1-Expression führen könnten, sollte der Methylierungstatus der SFRP1-Promotorregion in PSC- sowie vergleichsweise in PDAC-Zellen mittels methylierungsspezifischer PCR und Bisulfitsequenzierung analysiert werden. Desweiteren sollten diese Zellen mit Hilfe eines Reportergenassays auf eine Mikro-RNA-bedingte Modulation der SFRP1-Expression hin untersucht werden. Die immunhistochemische SFRP1-Färbung von PDAC-Patientenproben auf Tissue-Microarrays (TMAs) ergab eine signifikante Reduktion der stromalen SFRP1-Färbung im Vergleich zur entsprechenden Expression im Stroma von Patienten mit chronischer Pankreatitis (CP). Die Ergebnisse der differentiellen Genexpressionsanalyse konnten also auf Proteinexpressionsebene bestätigt werden. Bei der Korrelation der stromalen SFRP1-Färbung mit dem Überleben der entsprechenden Patienten mit R1-Resektionsstatus zeigte sich ein leichter Überlebensvorteil für die Patienten mit positiver SFRP1-Färbung. Bei der Analyse der SFRP1-Expression auf RNA- und Proteinebene in Zellkulturmodellen von PDAC zeigte sich, dass zwei von vier PDAC-Zelllinien sowie die PSCs und normale Pankreasgangzellen SFRP1-RNA exprimierten. Auch bei anderen untersuchten Tumor- oder murinen PDAC-Zelllinien war das Verhältnis zwischen Linien mit SFRP1-RNA und Linien ohne SFRP1-RNA eher gemischt. Keine dieser Zelllinien jedoch exprimierte SFRP1-Protein bis auf eine murine Fibroblastenzelllinie (3T3). Um zu ergründen, wodurch die Diskrepanz zwischen SFRP1-RNA- und fehlender -Proteinexpression zustande kam, wurden Methylierungsanalysen durchgeführt. Dabei ergaben sich individuelle Methylierungsmuster für die verschiedenen DNAs, die eine fehlende Proteinexpression bei nur einem Teil der Zelllinien erklären würden. Daher wurde eine weitere Möglichkeit der Genexpressionsregulation in eukaryontischen Zellen als Ursache in Betracht gezogen, die Hemmung der Translation von SFRP1-mRNA in Protein durch miRNAs. Hierbei konnte mittels Reportergenassays nachgewiesen werden, dass miRNAs in PSCs und PDAC-Zellen eine kleine Stelle in der 3’-untranslatierten Region sowie Stellen in der kodierenden Sequenz von SFRP1 erkennen, daran binden und translational herunterregulieren konnten. Da keine endogene Proteinexpression festgestellt werden konnte, wurden drei PDAC-Zelllinien (PANC-1, AsPC1 und MIA PaCa-2) sowie eine PSC-Zelllinie (Klon2.2) für die stabile Transfektion mit humanem SFRP1 auf einem regulierbaren Vektor ausgewählt. Mithilfe der Lipofektion gelang es jedoch nur bei MIA PaCa-2 und Klon2.2-Zellen, stabile Einzelzellklone anzuziehen, jedoch mit relativ variablen SFRP1-Expressionen und -Regulierbarkeiten. Um noch mehr PDAC-Zelllinien in funktionellen Tests untersuchen zu können, wurden alle vier Zelllinien noch einmal mit einer weiteren Gentransfermethode, der retroviralen Transduktion, in stabil SFRP1-exprimierende Zelllinien umgewandelt. Um zu untersuchen, inwiefern das in den Patienten verlorengegangene SFRP1 das migratorische Verhalten von PDAC- und PSC-Zellen beeinflussen könnte, wurden Scratch- und Invasions- (Migrations) -Assays mit diesen Zellen durchgeführt und mit den Ergebnissen der entsprechenden Leerkontrollen verglichen. Dabei ergab sich für MIA PaCa-2 sowohl mit den durch Lipofektion als auch mit den durch retrovirale Transduktion generierten Klonen/Zelllinien ein signifikant hemmender Einfluss der SFRP1-Überexpression auf das Migrationsverhalten im Scratch-Assay. PANC-1-Zellen schienen mit Lipofektions-SFRP1-Überständen signifikant schlechter durch Membranen zu migrieren und zeigten ebenfalls eine signifikante Migrationshemmung als retroviral transduzierte Zelllinie in Scatch- und Invasionsassay mit endogener SFRP1-Expression. Für PSCs zeigte sich eine SFRP1-abhängige Migrationshemmung im Scratch-Assay und in den Invasionsassays (mit endogener SFRP1-Überexpression und mit SFRP1-Anwesenheit im Überstand), allerdings nur mit Lipofektionsklonen. Es konnte also ein hemmender Einfluss von SFRP1 auf die Migration von PDAC- und PSC-Zellen nachgewiesen werden. Dieser würde theoretisch wegfallen, wenn SFRP1, wie im Tumorstroma von PDAC-Patienten nachgewiesen, herunterreguliert werden würde. Bei der Untersuchung eines Einflusses von SFRP1 auf die Expression weiterer Gene ergab sich, dass SFRP1 bei PDAC-Zellen keine Hemmung des kanonischen Wnt-Signalweges verursacht. Vielmehr scheint seine Überexpression einen positiven Effekt auf die Expression von Mitgliedern des nichtkanonischen planaren Zellpolaritätssignalweges (PCP) zu haben. Die Schlussfolgerung aus diesen Ergebnissen ist, dass ein Wegfall von SFRP1 im Stroma von PDAC in sehr frühen Phasen (und auch in den Tumorzellen selbst) durch miRNAs oder, im Falle der Tumorzellen, durch Hypermethylierung ausgelöst werden könnte. Sezernierte, tumorsupprimierende, parakrine Signale aus dem Stroma und autokrine Signale von den Tumorzellen selbst würden damit wegfallen und die planare Zellpolarität wäre nicht mehr aufrechterhaltbar. Damit würden sich die Polarität und die Migrationsbereitschaft der Tumorzellen so verändern, dass sie ungerichtet wandern könnten, wodurch das Risiko zur Metastasierung zunehmen könnte. Auf diese Weise könnte die stromale Herunterregulierung von SFRP1 bei der Aufrechterhaltung und Progression des PDAC eine Rolle spielen.

Das duktale Adenokarzinom des Pankreas (PDAC) hat aufgrund seines aggressiven Wachstums, seiner frühen Metastasierung und seiner fehlenden Frühsymptome eine sehr schlechte Prognose und ist daher die vierthäufigste Krebstodesursache bei Männern und Frauen in Deutschland. Ein weiteres Charakteristikum von PDAC ist die starke desmoplas-tische Reaktion. Eine Funktion für stromale pankreatische Sternzellen (PSCs) bei der Förderung des Wachstums, der Proliferation und der Metastasierung des Tumors konnte bereits nachgewiesen werden. Für die Beantwortung der Frage, welche molekularen Ursachen einen funktionellen Zusammenhang zwischen Tumoraggressivität und Stroma-zellen herstellen könnten, wurden bereits im Vorfeld dieser Arbeit differentielle Genex-pressionsanalysen durchgeführt. Dabei fiel u.a. auf, dass das sezernierte Glykoprotein secreted Frizzled-related protein 1 (SFRP1), im Vergleich zum entsprechenden nicht-tumorigenen Pankreasgewebe, im Stroma von PDAC-Patienten transkriptionell herunterreguliert war. SFRP1 ist bereits bekannt als Tumorsuppressorgen. In den meisten Fällen wird seine Wirkung auf die Hemmung des β-Catenin-abhängigen (kanonischen) Wnt-Signalweges zurückgeführt. Es wurde bereits sehr häufig beobachtet, dass SFRP1 durch eine Hypermethylierung seiner Promotorregion in einer Vielzahl von humanen Tumoren, darunter auch PDAC sowie PDAC-Vorstufen, herunterreguliert ist. Mit dem Abschalten der SFRP1-Expression wurden erhöhte Proliferation sowie verringerte Apoptose bei den betroffenen Zellen, Merkmale des aktivierten kanonischen Wnt-Signalweges, festgestellt. SFRP1 ist jedoch auch in der Lage nichtkanonische Wnt-Signalwege zu modulieren. Das Ziel dieser von der Deutschen Gesellschaft für Forschung geförderten Arbeit war es, die stromale SFRP1-Expression auf Proteinebene in Proben von PDAC-Patienten mit der von Patienten mit chronischer Pankreatitis zu vergleichen bzw. mit deren Überleben zu korrelieren. Ein möglicher Unterschied sollte mithilfe eines Zellkultur-modells auf einen funktionellen Effekt hin untersucht werden. Dafür sollten stabil und regulierbar SFRP1-überexprimierende Zelllinien aus PDAC- bzw. PSC-Zellen für die Einbindung in Migrationsassays etabliert werden. Für die Ergründung der Mechanismen, die zur Herunterregulierung der stromalen SFRP1-Expression führen könnten, sollte der Methylierungstatus der SFRP1-Promotorregion in PSC- sowie vergleichsweise in PDAC-Zellen mittels methylierungsspezifischer PCR und Bisulfitsequenzierung analysiert werden. Desweiteren sollten diese Zellen mit Hilfe eines Reportergenassays auf eine Mikro-RNA-bedingte Modulation der SFRP1-Expression hin untersucht werden. Die immunhistochemische SFRP1-Färbung von PDAC-Patientenproben auf Tissue-Microarrays (TMAs) ergab eine signifikante Reduktion der stromalen SFRP1-Färbung im Vergleich zur entsprechenden Expression im Stroma von Patienten mit chronischer Pankreatitis (CP). Die Ergebnisse der differentiellen Genexpressionsanalyse konnten also auf Proteinexpressionsebene bestätigt werden. Bei der Korrelation der stromalen SFRP1-Färbung mit dem Überleben der entsprechenden Patienten mit R1-Resektionsstatus zeigte sich ein leichter Überlebensvorteil für die Patienten mit positiver SFRP1-Färbung. Bei der Analyse der SFRP1-Expression auf RNA- und Proteinebene in Zellkulturmodellen von PDAC zeigte sich, dass zwei von vier PDAC-Zelllinien sowie die PSCs und normale Pankreasgangzellen SFRP1-RNA exprimierten. Auch bei anderen untersuchten Tumor- oder murinen PDAC-Zelllinien war das Verhältnis zwischen Linien mit SFRP1-RNA und Linien ohne SFRP1-RNA eher gemischt. Keine dieser Zelllinien jedoch exprimierte SFRP1-Protein bis auf eine murine Fibroblastenzelllinie (3T3). Um zu ergründen, wodurch die Diskrepanz zwischen SFRP1-RNA- und fehlender -Proteinexpression zustande kam, wurden Methylierungsanalysen durchgeführt. Dabei ergaben sich individuelle Methylierungsmuster für die verschiedenen DNAs, die eine fehlende Proteinexpression bei nur einem Teil der Zelllinien erklären würden. Daher wurde eine weitere Möglichkeit der Genexpressionsregulation in eukaryontischen Zellen als Ursache in Betracht gezogen, die Hemmung der Translation von SFRP1-mRNA in Protein durch miRNAs. Hierbei konnte mittels Reportergenassays nachgewiesen werden, dass miRNAs in PSCs und PDAC-Zellen eine kleine Stelle in der 3’-untranslatierten Region sowie Stellen in der kodierenden Sequenz von SFRP1 erkennen, daran binden und translational herunterregulieren konnten. Da keine endogene Proteinexpression festgestellt werden konnte, wurden drei PDAC-Zelllinien (PANC-1, AsPC1 und MIA PaCa-2) sowie eine PSC-Zelllinie (Klon2.2) für die stabile Transfektion mit humanem SFRP1 auf einem regulierbaren Vektor ausgewählt. Mithilfe der Lipofektion gelang es jedoch nur bei MIA PaCa-2 und Klon2.2-Zellen, stabile Einzelzellklone anzuziehen, jedoch mit relativ variablen SFRP1-Expressionen und -Regulierbarkeiten. Um noch mehr PDAC-Zelllinien in funktionellen Tests untersuchen zu können, wurden alle vier Zelllinien noch einmal mit einer weiteren Gentransfermethode, der retroviralen Transduktion, in stabil SFRP1-exprimierende Zelllinien umgewandelt. Um zu untersuchen, inwiefern das in den Patienten verlorengegangene SFRP1 das migratorische Verhalten von PDAC- und PSC-Zellen beeinflussen könnte, wurden Scratch- und Invasions- (Migrations) -Assays mit diesen Zellen durchgeführt und mit den Ergebnissen der entsprechenden Leerkontrollen verglichen. Dabei ergab sich für MIA PaCa-2 sowohl mit den durch Lipofektion als auch mit den durch retrovirale Transduktion generierten Klonen/Zelllinien ein signifikant hemmender Einfluss der SFRP1-Überexpression auf das Migrationsverhalten im Scratch-Assay. PANC-1-Zellen schienen mit Lipofektions-SFRP1-Überständen signifikant schlechter durch Membranen zu migrieren und zeigten ebenfalls eine signifikante Migrationshemmung als retroviral transduzierte Zelllinie in Scatch- und Invasionsassay mit endogener SFRP1-Expression. Für PSCs zeigte sich eine SFRP1-abhängige Migrationshemmung im Scratch-Assay und in den Invasionsassays (mit endogener SFRP1-Überexpression und mit SFRP1-Anwesenheit im Überstand), allerdings nur mit Lipofektionsklonen. Es konnte also ein hemmender Einfluss von SFRP1 auf die Migration von PDAC- und PSC-Zellen nachgewiesen werden. Dieser würde theoretisch wegfallen, wenn SFRP1, wie im Tumorstroma von PDAC-Patienten nachgewiesen, herunterreguliert werden würde. Bei der Untersuchung eines Einflusses von SFRP1 auf die Expression weiterer Gene ergab sich, dass SFRP1 bei PDAC-Zellen keine Hemmung des kanonischen Wnt-Signalweges verursacht. Vielmehr scheint seine Überexpression einen positiven Effekt auf die Expression von Mitgliedern des nichtkanonischen planaren Zellpolaritätssignalweges (PCP) zu haben. Die Schlussfolgerung aus diesen Ergebnissen ist, dass ein Wegfall von SFRP1 im Stroma von PDAC in sehr frühen Phasen (und auch in den Tumorzellen selbst) durch miRNAs oder, im Falle der Tumorzellen, durch Hypermethylierung ausgelöst werden könnte. Sezernierte, tumorsupprimierende, parakrine Signale aus dem Stroma und autokrine Signale von den Tumorzellen selbst würden damit wegfallen und die planare Zellpolarität wäre nicht mehr aufrechterhaltbar. Damit würden sich die Polarität und die Migrationsbereitschaft der Tumorzellen so verändern, dass sie ungerichtet wandern könnten, wodurch das Risiko zur Metastasierung zunehmen könnte. Auf diese Weise könnte die stromale Herunterregulierung von SFRP1 bei der Aufrechterhaltung und Progression des PDAC eine Rolle spielen.

Master of Landscape Architecture / Department of Landscape Architecture/Regional and Community Planning / Eric A. Bernard / The sub-rural Kansas community of Winona stands at a critical crossroad. The dilemma of rural population decline, fueled largely by technological advances in communication, transportation, and agriculture is devastating rural economies and the centers of community social life – namely the local school(s) and main street(s). The physical infrastructure, spatial character and unique identity of rural places is slowly diminished in the process. While great potential exists for the landscape architecture and planning professions to address the patterns of rural decline, the limited market for such services and the lack of regulations requiring those services precludes their effective implementation within rural communities. Within Winona, a long-standing stormwater problem provides an opportunity to address both the stormwater problem and the larger dilemma in a holistic landscape architecture approach. How can contemporary landscape architecture engage rural communities in planning and design solutions aimed at mitigating stormwater issues while addressing community identity loss resulting from population and economic decline? The Place, Space, Community (PSC) Framework developed can determine distinctive qualities and characteristics and illuminate community identity which serves as the creative genesis for stormwater mitigation, and more importantly, the development of social capital critical to economic and population stability and growth. Successful development of social capital and enhanced community identity is dependent on design solutions anchored in the sense of place inherent in the residents of Winona. Landscape architects are uniquely qualified to provide solutions to the stormwater problem which respond to place in ways influencing the identity and social capital of Winona’s residents in dramatically positive ways. This initial focus on a holistic, place-based approach to increased social capital provides a strong foundation for future economic, social and environmental stability and growth into the future. Winona can indeed enjoy a bright and prosperous future with a Place, Space, Community approach.

Thesis (MScEng)--Stellenbosch University, 2012. / ENGLISH ABSTRACT: Plastic shrinkage cracking (PSC) is the cracking caused by the early age shrinkage of concrete within the first few hours after the concrete has been cast. It results in unsightly surface cracks that serve as pathways whereby corroding agents can penetrate the concrete which shortens the expected service life of a structure. PSC is primarily a problem at large exposed concrete surfaces for example bridge decks and slabs placed in environmental conditions with high evaporation rates. Most precautionary measures for PSC are externally applied and aimed to reduce the water loss through evaporation. The addition of a low dosage of polymeric fibres to conventional concrete is an internal preventative measure which has been shown to reduce PSC. The mechanisms involved with PSC in conventional and low volume fibre reinforced concrete (LV-FRC) are however not clearly understood. This lack of knowledge and guidance leads to neglect and ineffective use of preventative measures. The objective of this study is to provide the fundamental understanding of the phenomena of PSC. To achieve the objective, an in depth background study and experiments were conducted on fresh conventional concrete and LV-FRC. The three essential mechanisms required for PSC are: 1→ Capillary pressure build-up between the particles of the concrete is the source of shrinkage. 2→ Air entry into a concrete initiates cracking. 3→ Restraint of the concrete is required for crack forming. The experiments showed the following significant findings for conventional and LV-FRC: PSC is only possible once all the bleeding water at the surface has evaporated and once air entry has occurred. The critical period where the majority of the PSC occurs is between the initial and final set of concrete. Any preventative measure for PSC is most effective during this period. The bleeding characteristics of a mix have a significant influence on PSC. Adding a low volume of polymeric fibres to concrete reduces PSC due to the added resistance that fibres give to crack widening, which increases significantly from the start of the critical period. The fundamental knowledge gained from this study can be utilized to develop a practical model for the design and prevention of PSC in conventional concrete and LV-FRC. / AFRIKAANSE OPSOMMING: Plastiese krimp krake (PSK) is die krake wat gevorm word a.g.v. die vroeë krimping van beton binne die eerste paar ure nadat die beton gegiet is. Dit veroorsaak onooglike oppervlak krake wat dien as kanale waardeur korrosie agente die beton kan binnedring om so die dienstydperk van die struktuur te verkort. Dit is hoofsaaklik ʼn probleem by groot blootgestelde beton oppervlaktes soos brug dekke en blaaie wat gegiet is in klimaat kondisies met hoë verdamping tempo’s. Meeste voorsorgmaatreëls vir PSK word ekstern aangewend en beperk die water verlies as gevolg van verdamping. Die byvoeging van ʼn lae volume polimeriese vesels is ʼn interne voorsorgmaatreël wat bekend is om PSK te verminder. Die meganismes betrokke ten opsigte van PSK in gewone beton en lae volume vesel versterkte beton (LV-VVB) is vaag. Die vaagheid en tekort aan riglyne lei tot nalatigheid en oneffektiewe aanwending van voorsorgmaatreëls. Die doel van die studie is om die fundamentele kennis oor die fenomeen van PSK te gee. Om die doel te bereik is ʼn indiepte agtergrond studie en eksperimente uitgevoer op gewone beton en LV-VVB. Die drie meganismes benodig vir PSK is: 1→ Kapillêre druk tussen die deeltjies van die beton is die hoof bron van krimping. 2→ Lugindringing in die beton wat krake inisieer. 3→ Inklemming van die beton is noodsaaklik vir kraakvorming. Die eksperimente het die volgende noemenswaardige bevindinge opgelewer: PSK is slegs moontlik indien al die bloeiwater van die beton oppervlakte verdamp het en indien lug die beton ingedring het. Die kritiese periode waar die meerderheid van die PSK plaasvind is tussen die aanvanklike en finale set van die beton. Enige voorsorgmaatreël vir PSK is mees effektief gedurende die periode. Die bloei eienskappe van ʼn meng het ʼn noemenswaardige effek op die PSK. Die byvoeging van ʼn lae volume polimeriese vesels tot beton verminder die PSK deur die addisionele weerstand wat die vesels bied teen die toename in kraakwydte. Die weerstand vergroot noemenswaardig vanaf die begin van die kritiese periode. Die fundamentele kennis wat in die studie opgedoen is, kan gebruik word vir die ontwikkeling van ʼn praktiese model vir die ontwerp en verhoed van PSK in gewone beton en LV-VVB.

Although expected to be beneficial to society, development projects, such as dam construction and mining, often result in the physical displacement of marginalized groups. This is known as Development-Induced Displacement and Resettlement (DIDR) and often has far-reaching negative consequences for the affected peoples (APS). These include further marginalization, increased poverty, identity deprivation and socio-psychological stress. While decades of knowledge inform theory and practice on the mitigation of these consequences, the psycho-socio-cultural (PSC) impoverishment that may result from DIDR is often left unaddressed. Furthermore, qualitative knowledge of the experiences of people affected by DIDR is lacking. This research study aimed to produce an in-depth understanding of how DIDR affects the PSC well-being and identity construction of APS. The research took the form of a qualitative case study, whereby a social constructionist, narrative method of inquiry was used to analyse and gather data. This involved undertaking in-depth, individual interviews with a small sample of APS who had been resettled from a farm to a town in Mpumalanga by a mining house. Briefly, it was found that, contrary to the prevalent finding that DIDR causes further impoverishment, the resettlement actually resulted in development for the APS and as such enhanced their PSC well-being and contributed positively to their identity construction. However, the complexity inherent in resettlement was highlighted, as the participants revealed that the resettlement had not come without some socio-economic costs. It is believed that the findings from this study will complement existing knowledge on DIDR, and inform the design and implementation of Relocation Action Plans (RAPs) that better mitigate the negative PSC effects of DIDR.