Große Arterien spalten sich wiederholt und bilden so arterielle Bäume. Die Menge des Blutflusses bestimmt, welche Teilgefäße stabilisiert oder entfernt werden, weshalb arterielle Bäume normalerweise physisch voneinander getrennt sind. Manchmal formen sich aber kleine Gefäßverbindungen zwischen arteriellen Bäumen, Kollaterale, und bilden eine bedeutende Ausnahme vom Konzept der blutflussvermittelten Netzwerkoptimisierung. Die Funktion von Kollateralen und Mechanismen, die sie stabilisieren sind bisher nicht erforscht. Kollaterale sind von medizinischem Belang, da sie im Falle einer Gefäßverstopfung als natürlicher Bypass fungieren und so eine Ischämie effizient mildern. Ziel der vorliegenden Arbeit war, das grundlegende Verständnis über die Bildung und Stabilisierung von Kollateralen zu verbessern, indem die generelle Rolle von rabep2 während der Blutgefäßentwicklung untersucht wurde, einem Gen welches kürzlich mit unterschiedlicher Kollateraldichte und Schwere von Schlaganfällen bei Mäusen assoziiert wurde. In meinen Studien untersuchte ich auch RABEP1, ein Protein welches hohe strukturelle Ähnlichkeit mit RABEP2 aufweist, um zu verstehen ob beide Proteine ähnliche Funktionen in der Blutgefäßentwicklung haben. Ich nutzte Knock-downs von rabep1 und rabep2 im Zebrafisch und in HUVEC, um die Rollen der Gene in der Entwicklung und Stabilisierung vorhandener Gefäße zu untersuchen. Dabei fand ich heraus, dass beide Proteine für die ordnungsgemäße Bildung und den Erhalt von Blutgefäßen im Zebrafisch essenziell sind. Mithilfe des knock-down in HUVEC analysierte ich, welche zellulären Mechanismen des Endothels durch RABEP1 und RABEP2 kontrolliert werden und so die schweren vaskulären Defekte im Zebrafisch bedingen. Zusammenfassend zeigt meine Arbeit, dass ein penibles Gleichgewicht zwischen RABEP1 und RABEP2 Expression notwendig ist, um eine ordnungsgemäße Funktion der Endothelzellen und eine korrekte Entwicklung und Erhaltung des Blutgefäßsystems zu gewährleisten. / Major arteries form individual arterial trees by branching repeatedly. Vascular adaption through blood flow-mediated network remodelling removes vessel segments with poor flow, leading to physical separation of individual arterial trees. Sometimes small vessel connections between arterial trees, called collaterals, are formed and stabilized. Collaterals normally receive low levels of blood flow and therefore represent notable exceptions to the concept of blood-flow mediated network optimisation. The function of collaterals, and mechanisms that form and stabilize them, are not yet understood. Collaterals are of major clinical importance, as they can rapidly enlarge its diameter and act as natural bypass in case of occlusion, thereby efficiently temper the severity of ischemia. The present work aimed to advance the fundamental understanding of how collateral vessels are formed and stabilized, by investigating the role of rabep2 on the developing vasculature, a gene that has recently been associated with differences in collateral density and stroke severity in mice. In my approaches, I included RABEP1, which shares high structural similarity to RABEP2, to investigate whether both proteins share similar functions. I used knock-downs of rabep1 and rabep2, both in zebrafish and Human Umbilical Vein Endothelial Cell (HUVEC), to investigate their specific role during development and maintenance of blood vessels. With these approaches, I discovered that both proteins are essential for proper establishment and maintenance of the zebrafish vasculature. The knock-down in HUVEC helped me to dissect cellular mechanisms of endothelial cells in which RABEP1 and RABEP2 play crucial roles, in order to gain a deeper understanding of the mechanisms causing the severe defects in zebrafish vasculature. Together, I showed that a tight equilibrium of RABEP1 and RABEP2 expression is needed for proper function of endothelial cells and proper development and maintenance of the vasculature.