Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico / In this work, we investigated the effect of (PhTe)2 administration (10 μmol/kg and 50 μmol/kg) to adult mice on the behavioral performance and on some parameters of oxidative stress in the brain ad liver. The animals received (PhTe)2 or canola oil via subcutaneous injection daily during the 7 days. Results demonstrated that after last (PhTe)2 administration the animals demonstrated the appearance of classic signs of toxicity (body weight loss), behavioral alterations and increased in lipid peroxidation levels in brain, however, the ROS generation was not modified. The exposure to (PhTe)2 caused inhibition of δ-ALA-D in blood samples from 50 μmol/kg. (PhTe)2 induced increased in the levels of NPSH and PSH, at all doses, in brain of adult mice. Unlike, in liver, (PhTe)2-exposure (50 μmol/kg) lead to decreased in NPSH. We also demonstrated that the (PhTe)2 modified the activity of the antioxidant enzymes by reducing CAT (10 μmol/kg), SOD (10 μmol/kg and 50 μmol/kg), GR (10 μmol/kg) , GPx (10 μmol/kg) and TrxR (10 μmol/kg and 50 μmol/kg) activity in brain. In liver, (PhTe)2 increase SOD (10 μmol/kg and 50 μmol/kg) and GR (50 μmol/kg) and decreased Gpx (10 μmol/kg and 50 μmol/kg) activity. Additionally, the data obtained here in suggest that brain were more susceptible to oxidative stress induced by (PhTe)2 than liver. Thus, the possible role of disrupted prooxidant/antioxidant balance in (PhTe)2 toxicity was demonstrated. / Neste trabalho, investigou-se o efeito da administração de (PhTe)2 (10 μmol/kg e 50 μmol/kg) em camundongos adultos, sobre o perfil comportamental e alguns parametros de estresse oxidativo em cérebro e fígado. Os animais receberam (PhTe)2 ou óleo de canola pela via subcutanea diariamente durante 7 dias. Os resultados demonstram que após a última administração do (PhTe)2, os animais apresentaram sinais clássicos de toxicidade (redução do peso corporal), alterações comportamentais e aumento nos níveis de peroxidação lipidica no cérebro, contudo, a geração de ROS não foi modificada. A exposição ao (PhTe)2 (50 μmol/kg) causou inibição sanguínea da δ-ALA-D. (PhTe)2 aumentou os níveis de NPSH e de PSH, em ambas as doses, no cérebro de camundongos adultos. Porém, no fígado, a exposição ao (PhTe)2 (50 μmol/kg) acarretou em redução nos níveis de NPSH. Demonstrou-se que o (PhTe)2 modificou a atividade de enzimas antioxidantes pela redução da atividade cerebral da CAT (10 μmol/kg), SOD (10 μmol/kg e 50 μmol/kg), GR (10 μmol/kg) , GPx (10 μmol/kg) e TrxR (10 μmol/kg e 50 μmol/kg). No fígado, (PhTe)2 causou aumento da atividade da SOD (10 μmol/kg e 50 μmol/kg) e GR (50 μmol/kg) e reduziu a atividade da GPx (10 μmol/kg e 50 μmol/kg). Em resumo, os dados obtidos aqui sugerem que o cérebro foi mais sucetivel ao estresse oxidativo induzido pelo (PhTe)2 do que o fígado. Assim, um possível papel no desequilíbrio pró-oxidante/antioxidante na toxicidade do (PhTe)2 foi demonstrada.