Humana trombocytantigen (Human Platelet Antigens, HPA) är genetiska polymorfismer som uttrycks på trombocyters membranglykoproteiner. Om icke-kompatibla trombocytantigen införs i blodcirkulationen kan alloimmunisering uppstå där antikroppar produceras mot främmande antigen, det kan därför vara av betydelse att registrera blodgivares antigen. Studiens syfte var att utvärdera prevalensen av HPA1a-negativa blodgivare i Jönköpings- och Östergötlands län med hjälp av flödescytometrisk fenotypning. Studien inkluderade totalt 300 blodgivare, varav 150 från Jönköpings län och 150 från Östergötlands län. Fluorokrommärkta antikroppar riktade mot CD42a och CD61 användes för att detektera HPA1a-negativitet med flödescytometrisk metod. I Jönköpings län detekterades fyra (2,7 %) HPA1a-negativa blodgivare och i Östergötlands län detekterades sex (4,0 %) HPA1a-negativa blodgivare. Statistisk analys visade ingen signifikant skillnad mellan antal HPA1a-negativa blodgivare i de undersökta länen. Länens prevalens av HPA1a-negativitet motsvarade den genomsnittliga prevalensen i Sverige och nya HPA1a-negativa blodgivare har registrerats vilket är en viktig tillgång då patienter är i behov av trombocytkoncentrat. Då studien begränsades av dess ringa storlek samt att kvinnor exkluderats bör vidare studier med större populationer och fler län i Sverige utföras.

Det är känt att humant trombocytantigen (HPA) kan innebära komplikationer vid transfusion av trombocyter. Om en patient erhåller trombocyter med humant trombocytantigen som personen redan utvecklat antikroppar emot kan komplikationer som feber, påskyndad nedbrytning av trombocyter som ger trombocytopeni samt post-transfusion purpura uppstå eftersom immunförsvaret då ser trombocyterna som fientliga. Från den 14:e veckan under graviditeten kan alloantikroppar från modern passera placentabarriären över till fostret. Om humant trombocytantigen skiljer mellan moder och foster kan modern utveckla antikroppar. Dessa antikroppar kan då förstöra fostrets trombocyter. Detta leder till en lägre koncentration av trombocyter hos barnet. I värsta fall kan detta leda till hjärnblödning med dödlighet på ca.20%. Om barnet överlever födseln kommer denne födas med fetal/neonatal alloimmuniserad trombocytopeni (FNAIT), d.v.s. medfödd trombocytopeni. Målet med denna studie var att utveckla en multiplex PCR-screen, snabbt positivt/negativt svar för högfrekventa Humant trombocytantigen alleler baserat på de mest frekventa som förekommer i dansk befolkning: HPA 1a, -2a, -3a, -5a, -15a och -15b med Extract-N-AmpTMblood kit. Negativa prov från screening genomgick allelic discrimination real-tids PCR för konfirmering av sann HPA- genotyp. En lyckad multiplex screenmix innehållande HPA 1a, -2a, -5a samt -15a genomfördes. Då HPA - 3a bildade ospecifika band fick denna plockas bort ur mixen. För HPA 15b bildades ingen PCR- produkt och kunde därför inte inkluderas. Totalt screenades 44 blodgivare från Region Skåne varav fyra var negativa för 15a. Detta konfirmerades med allelic discrimination där dessa genotypades till 15b och i likhet med den multipla screeningen inte visade amplifiering av 15a. Vidare optimering krävs där nya primers för 3a samt 15b måste designas för att skapa en komplett högfrekvent human trombocytantigen screen.