Flera av de senaste forskningsstudierna har visat att tumörmikromiljö är mycket viktigare än man hittills trott. Ett av de viktigaste elementen i tumörmikromiljön är immunceller som producerar olika kemokiner samt uttrycker specifika receptorer. Kemokiner kan både aktivera och hämma immunförsvaret. Syftet med denna pilotstudie var att undersöka uttryck av kemokinreceptor CCR5 hos patienter med koloncancer (n=41) och utvärdera prognostisk betydelse genom att undersöka uttrycksskillnader mellan tumör och parad tumörfri vävnad med hjälp av immunhistokemisk detektionsmetod. Syftet var även att identifiera sambandet med kön, ålder, tumörstadier (TNM) och lokalisation av primär tumör. Resultaten visade signifikanta skillnader i uttryck av CCR5 mellan koloncancer och parad tumörfri kolonvävnad (p<0,001). Nivån av CCR5 uttryck var 79% högre i tumörvävnad jämfört med parad tumörfri vävnad. Inga statistiskt signifikanta skillnader eller korrelationer mellan CCR5 uttryck och tumörstadier, kön, ålder eller tumörlokalisation på patienterna hittades. Däremot resultaten tyder på att det föreligger samband mellan patienternas ålder och tumörlokalisation. Sammanfattningsvis bekräftar studieresultaten att CCR5 kan vara involverad i patogenesen av koloncancer. / The latest research has shown that the cancer microenvironment is much more important than previously thought. One of the most important elements in it are immune cells that produce various chemokines and express specific receptors. Chemokines can both activate and inhibit the immune system. The aim of this pilot study was to investigate the expression of chemokine receptor CCR5 in patients with colon cancer (n=41) and evaluate prognostic significance by identifying expressional differences between tumor and paired tumor-free tissue using immunohistochemical method. The aim was also to identify the relationship with the clinical parameters: gender, age, tumor stages (TNM) and location of primary tumor. Results showed significant differences in CCR5 expression between colon cancer and paired tumor-free colon tissue (p<0,001). The level of CCR5 expression was 79% higher in tumor tissue compared to paired tumor-free tissue. No statistically significant differences or correlations between CCR5 expression and tumor stages, gender, age, or tumor location were found. However, the results indicate that there is a relationship between the patients' age and tumor localization. In summary, the results of the study confirm that CCR5 may be involved in the pathogenesis of colon cancer.

Glioblastoma (GBM) is the most common primary brain tumor in adults and represents one of the most aggressive tumor types. Despite treatment GBM remains incurable and when treated the tumor recurs more aggressive and treatment resistant than before. The understanding of the underlying pathophysiology of GBM has increased in recent years, yet the high mortality with a 5-year survival rate of less than 10% remains. Previous studies from the research group, have shown that complement protein C3 is upregulated in stromal and glioma cells in lower oxygen tensions, and this indicates that C3 might play a role in certain GBM tumor microenvironment (TME) niches. For this reason, it is of great interest to investigate how glioma cells are affected when stimulated with C3. With cell proliferation-, migration assays and gene expression analysis with real time quantitative polymerase chain reaction (qPCR) it was possible to investigate how glioma cells respond to treatment with C3 and C3a-receptor antagonist. By optimizing an antibody panel for detection of macrophages/microglia, astrocytes and tumor cells we made it possible to study the modulation of immune parameters during treatment with C3A-receptor antagonist in mice. / Glioblastom (GBM) är den vanligaste primära hjärntumören hos vuxna och representerar en av de mest aggressiva tumörtyperna. Trots behandling förblir GBM obotlig och efter behandling återkommer tumören mer aggressiv och behandlingsresistent än tidigare. Förståelsen för den underliggande patofysiologin för GBM har ökat de senaste åren, trots detta kvarstår den höga dödligheten med en 5-årig överlevnadsprognos under 10%. Tidigare studier från forskningsgruppen har också visat att komplementprotein C3 är uppreglerat i gliomceller under lågt syretryck, vilket indikerar att C3 kan spela en roll i olika miljöer som finns i GBM. Av denna anledning är det av stort intresse att undersöka hur gliomceller påverkas när de stimuleras med C3. Med cellproliferation-, migrerings analyser och genuttrycksanalys med real time quantitative polymerase chain reaction (qPCR) var det möjligt att undersöka hur gliomceller, men även andra komponenter av tumor microenvironment (TME) svarar på behandling av C3 och C3A-receptor antagonist. Genom att optimera en antikroppspanel, med detektion av makrofager/ mikroglia, astrocyter och tumörceller har vi nu gjort det möjligt att studera moduleringen av immun parametrar vid behandling av C3A-receptor antagonist i möss.