Introduction: The obesity rates have reached alarming proportions in the world. In addition to the effects in peripheral tissues, obesity may also affect brain structures leading to cognitive deficits especially related to memory. Objective: Evaluate memory parameters in a model animal of obesity induced by high fat diet. Methods: 40-day-old Swiss mice were randomized into two groups. The control group received control diet and the obese group received high fat diet for 10 weeks. The confirmation of obesity in animals was defined by body weight and visceral fat weight. All animals were submitted to object recognition test and inhibitory avoidance, weighed and then killed through fast decapitation. The abdominal cavity was incised, and the visceral fat was removed. After the brain removal, the hippocampus and prefrontal cortex were separated by dissection for biochemical analysis of acetylcholinesterase activity and mitochondrial respiratory chain. Results: Body weight and mesenteric fat of the animal obese group was higher if compared with controls. The obese animals had no loss in object recognition and aversive memory when compared with controls. Acetylcholinesterase activity presented no difference between the control group and obese in the hippocampus and prefrontal cortex. The activity of complex I, II and IV of the mitochondrial respiratory chain, and creatine kinase of the obese group was inhibited in the prefrontal cortex and hippocampus when compared to the control group. Conclusion: Obesity was able to inhibit the activity of mitochondrial respiratory chain complex and creatine kinase in the prefrontal cortex and hippocampus of obese mice, implying that neuronal energy production may be affected in these animals. However, this inhibition was not enough to affect neither the activity of acetylcholinesterase in these structures nor the recognition memory objects and aversive in this animal model. / Submitted by Alexandre Pedron Martins (alexandre.martins8@unisul.br) on 2017-05-05T18:00:12Z
No. of bitstreams: 2
Dissertação de Ciências da Saúde - Gabriela Guzatti Francisco.pdf: 1229654 bytes, checksum: 0ac99d7cea9596b49977d4f1128ccf45 (MD5)
Contrato de cessão de direitos autorais - Gabriela Guzatti Fransisco.pdf: 757019 bytes, checksum: b5fca8ef824b644ca056b4172b19e282 (MD5) / Approved for entry into archive by Alexandre Pedron Martins (alexandre.martins8@unisul.br) on 2017-05-05T18:00:27Z (GMT) No. of bitstreams: 2
Dissertação de Ciências da Saúde - Gabriela Guzatti Francisco.pdf: 1229654 bytes, checksum: 0ac99d7cea9596b49977d4f1128ccf45 (MD5)
Contrato de cessão de direitos autorais - Gabriela Guzatti Fransisco.pdf: 757019 bytes, checksum: b5fca8ef824b644ca056b4172b19e282 (MD5) / Made available in DSpace on 2017-05-05T18:00:27Z (GMT). No. of bitstreams: 2
Dissertação de Ciências da Saúde - Gabriela Guzatti Francisco.pdf: 1229654 bytes, checksum: 0ac99d7cea9596b49977d4f1128ccf45 (MD5)
Contrato de cessão de direitos autorais - Gabriela Guzatti Fransisco.pdf: 757019 bytes, checksum: b5fca8ef824b644ca056b4172b19e282 (MD5)
Previous issue date: 2016 / Introdução: As taxas de obesidade no mundo estão atingindo proporções alarmantes. Além das consequências nos tecidos periféricos, a obesidade pode comprometer inclusive estruturas cerebrais, levando à déficits cognitivos, especialmente relacionados à memória. Objetivo: Avaliar parâmetros de memória em modelo animal de obesidade induzida por dieta hiperlipídica. Métodos: Foi utilizado camundongos Swiss, com 40 dias de idade, randomizados em dois grupos. Grupo controle que recebeu dieta normolipídica e grupo obeso que recebeu dieta hiperlipídica durante 10 semanas. A confirmação da obesidade nos animais foi avaliada através do peso corporal e peso da gordura visceral. Ao final da indução os animais foram submetidos ao teste de reconhecimento de objetos e esquiva inibitória, foram pesados e mortos por decapitação, a cavidade abdominal aberta e retirada a gordura visceral. Após, o tecido cerebral do hipocampo e córtex pré-frontal foi removido para as análises bioquímicas da atividade de acetilcolinesterase e cadeia respiratória mitocondrial. Resultados: O peso corporal e a gordura mesentérica dos animais do grupo obeso foram maiores comparado com os controles. Os animais obesos não apresentaram prejuízos na memória de reconhecimento de objetos e aversiva quando comparados com os controles. Atividade da acetilcolinesterase não apresentou diferença entre o grupo controle e obeso no hipocampo e córtex pré-frontal. A atividade dos complexos I, II e IV da cadeia respiratória mitocondrial e creatina quinase foi inibida no hipocampo e córtex pré-frontal dos obesos quando comparado com o grupo controle. Conclusão: A obesidade foi capaz de inibir a atividade dos complexos da cadeia respiratória mitocondrial e creatina quinase no hipocampo e córtex pré-frontal de camundongos obesos, sugerindo que a produção de energia neuronal possa estar alterada nesses animais. No entanto, essa inibição não foi suficiente para afetar a atividade da acetilcolinesterase nessas estruturas, nem a memória de reconhecimento de objetos e aversiva nesse modelo animal.
| Identifer | oai:union.ndltd.org:IBICT/oai:riuni.unisul.br:12345/2041 |
| Date | January 2016 |
| Creators | Francisco, Gabriela Guzatti |
| Contributors | Rezin, Gislaine Tezza |
| Source Sets | IBICT Brazilian ETDs |
| Language | Portuguese |
| Detected Language | English |
| Type | info:eu-repo/semantics/publishedVersion, info:eu-repo/semantics/masterThesis |
| Format | 58 f. |
| Source | reponame:Repositório Institucional da UNISUL, instname:Universidade do Sul de SC, instacron:UNISUL |
| Coverage | Tubarão |
| Rights | info:eu-repo/semantics/openAccess |
| Relation | Mestrado da Ciência da Saúde - Tubarão |
Page generated in 0.0024 seconds