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Previous issue date: 2017-12-18 / Coordena??o de Aperfei?oamento de Pessoal de N?vel Superior - CAPES / Infection and dysbiosis present a close relationship with metabolic diseases, although the
influence of apical periodontitis (AP) in this context needs further investigation. This thesis
includes a review and an experimental study that evaluated the influence of AP in a rat
model of metabolic disorder induced by 10% fructose supplementation. 60 male Wistar
rats were used. Animals that received high fructose diet (HFD; N=30) or filtered water
(control; N=30) were subdivided into additional groups: (i) without induction of AP (N=20);
(ii) with AP induction 2 weeks before euthanasia (14 days; N=20); (iii) with AP induction 4
weeks before euthanasia (28 days; N=20). HFD triggered obesity-related type2 diabetes,
as indicated by induction of overweight and hyperglycemia, besides polydipsia, regardless
of the AP induction. There was no variation in the serum or intestinal levels of TNF, IL-1?
and IL-6 among the experimental groups. Serum leptin and adiponectin levels were
significantly elevated in the HFD group, without AP induction. The intestinal levels of
leptin were significantly increased in the groups with 28 days of AP induction, despite
HFD. A significant elevation of liver glutathione levels was observed in animals submitted
to HFD and AP for 14 days. AP induction (14 or 28 days) led to pulp and periapical tissue
inflammation, without any influence of HFD. Either HFD or AP induction led to dysbiosis,
as indicated by a significant reduction of fecal A. muciniphila expression. Conluding, we
provide novel evidence that AP can have systemic impacts on metabolic disorders, likely
by modulating intestinal metabolism and microbiota. / Infec??o e disbiose est?o correlacionadas com a s?ndrome metab?lica. Por?m, ainda ?
necess?rio que haja investiga??es sobre a influ?ncia da periodontite apical neste
contexto. Esta tese contempla uma revis?o de literatura acerca do tema e um trabalho
experimental que avaliou a influ?ncia da periodontite apical em um modelo de desordem
metab?lica induzido por suplementa??o com frutose 10% (HFD) durante 8 semanas.
Foram utilizados 60 ratos wistar machos, os quais foram subdivididos em: G1- controle
(ingest?o de ?gua filtrada e sem indu??o les?o periapical); G2- controle HFD (ingest?o de
frutose e sem indu??o les?o periapical); G3- controle 14 dias PA (ingest?o de ?gua filtrada
e com indu??o les?o periapical por 14 dias); G4- HFD 14 dias PA (ingest?o de frutose e
com indu??o les?o periapical por 14 dias); G5- controle 28 dias PA (ingest?o de ?gua
filtrada e com indu??o les?o periapical por 28 dias); G6- HFD 28 dias PA (ingest?o de
frutose e com indu??o les?o periapical por 28 dias). Durante as 8 semanas de
experimento, os animais foram pesados a cada 2 dias. Os consumos de ra??o e ?gua
foram medidos diariamente. Ap?s as 8 semanas, foi realizada a medi??o da glicemia e
coleta de fezes de cada animal para avalia??o da bact?ria Akkermansia muciniphila
atrav?s de PCR. Em seguida, os animais foram eutanasiados. Foram removidas as
mand?bulas, para an?lise histol?gica; o soro do sangue e o intestino para an?lise de
citocinas (TNF, IL-1? e IL-6) e adipocinas (leptina e adiponectina) atrav?s de ELISA; o f?gado
e o cora??o para an?lise de estresse oxidativo (catalase e glutationa) atrav?s de
espectrofotometria. Os resultados demonstraram que houve aumento de peso, de ingesta
de ?gua (polidipsia) e de glicemia nos grupos submetidos ao HFD, independente de indu??o de PA, confirmando que o modelo experimental foi capaz de induzir diabetes
tipo2 relacionada ? obesidade. N?o houve varia??o nos n?veis de TNF, IL-1? e IL-6 entre os
grupos experimentais. Os n?veis de leptina e de adiponectina estavam significantemente
aumentados no G2. Os n?veis intestinais de leptina estavam aumentados nos grupos 5 e 6.
Um aumento nos n?veis de glutationa foi observado nos animais do G4. Ocorreu indu??o
de periodontite apical nos grupos 3, 4, 5 e 6, sem altera??es provocadas pela HFD. Tanto a
PA quanto o HFD foram capazes de provocar disbiose, diminuindo significativamente os
n?veis de express?o de A. muciniphila. Concluindo, o presente estudo demonstra, pela
primeira vez, que a PA exerce influ?ncia sist?mica e impacta desordens metab?licas
modulando o metabolismo intestinal e a microbiota.
| Identifer | oai:union.ndltd.org:IBICT/oai:tede2.pucrs.br:tede/7927 |
| Date | 18 December 2017 |
| Creators | Tavares, Cauana Oliva |
| Contributors | Campos, Maria Martha |
| Publisher | Pontif?cia Universidade Cat?lica do Rio Grande do Sul, Programa de P?s-Gradua??o em Odontologia, PUCRS, Brasil, Escola de Ci?ncias da Sa?de |
| Source Sets | IBICT Brazilian ETDs |
| Language | Portuguese |
| Detected Language | English |
| Type | info:eu-repo/semantics/publishedVersion, info:eu-repo/semantics/doctoralThesis |
| Format | application/pdf |
| Source | reponame:Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da PUC_RS, instname:Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul, instacron:PUC_RS |
| Rights | info:eu-repo/semantics/openAccess |
| Relation | -8096554818733665164, 500, 500, 600, -2070498469879244349, 2075167498588264571 |
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