Orientador: Célia Regina Nogueira / Resumo: O câncer de mama (CM) é o primeiro em taxa de mortalidade em mulheres no mundo e o segundo mais frequente entre as mulheres no Brasil. Os fatores de risco estão relacionados com a idade, fatores ambientais, comportamentais, genéticos/hereditários, história reprodutiva e hormonal, bem como os hormônios tireoidianos (HT) que têm sido propostos por influenciar o desenvolvimento de CM. A superexpressão do fator induzido por hipóxia 1 subunidade alfa (HIF1A) e o fator transformador de crescimento alfa (TGFA) está positivamente relacionada com a agressividade do tumor e com a progressão maligna em neoplasias humanas, porém não foi avaliada a participação do hormônio triiodotironina (T3) na expressão desses genes em vias extranucleares MAPK/ERK e integrina αvβ3. No CM, a desregulação na expressão de microRNAs (miRNA) têm sido detectada em casos metastáticos e de pior prognóstico, sugerindo funções importantes na oncogênese mamária e na progressão do câncer. Nosso objetivo foi verificar o envolvimento do T3 no controle pós-transcricional da expressão de mRNA HIF1A e TGFA e avaliar se os miRNAs envolvidos no CM, let-7a-5p, miR-200a-3p e miR-335-5p, são modulados por esse hormônio em células de adenocarcinoma de mama MCF7. A linhagem celular de adenocarcinoma de mama MCF7 foi submetida ao tratamento com T3 na dose suprafisiológica (10-8M) por 1 hora, na presença ou ausência de drogas específicas para o bloqueio de vias de sinalização intracelulares para abordagem de ações extranucleare... (Resumo completo, clicar acesso eletrônico abaixo) / Doutor
| Identifer | oai:union.ndltd.org:UNESP/oai:www.athena.biblioteca.unesp.br:UEP01-000915228 |
| Date | January 2019 |
| Creators | Arena, Fernanda Cristina Fontes Moretto |
| Contributors | Universidade Estadual Paulista "Júlio de Mesquita Filho" Faculdade de Medicina. |
| Publisher | Botucatu, |
| Source Sets | Universidade Estadual Paulista |
| Language | Portuguese |
| Detected Language | Portuguese |
| Type | computer file |
| Relation | Sistema requerido: Adobe Acrobat Reader |
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