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Previous issue date: 2005-11-11 / Universidade Federal de Minas Gerais / The central nervous system (CNS) has an important function in the regulation of
homeostatic mechanisms controlling the volemia and osmolality of the body fluid. The
nucleus of the tract solitary (NTS) is the primary site of the cardiovascular afferents and
peripheral osmoreceptors. From to NTS, the information about arterial blood pressure,
extracellular fluid composition and volume goes to other areas into the CNS involved to
cardiovascular regulation and hydroeletrolytic balance, e.g., anteroventral third ventricle
region (AV3V), paraventricular nucleus of hypothalamus, lateral parabrachial nucleus
(LPBN) and the vasomotors nuclei of medulla. The NTS can be anatomically divided in
rostral NTS, intermediate NTS and commissural NTS (commNTS). Therefore, the aims of
this study were: a) to study the effects of acute and chronic electrolytic lesion of the commNTS
on the water and 0.3 M NaCl intake induced by different protocols that induced intracellular
and/or extracellular dehydration, b) to study the possible mechanisms which commNTS lesion
induce changes in water and/or sodium intake, evaluating the hemodynamic and renal changes.
Male Holtzman rats (300-320g) were submitted to commNTS or sham lesion. The
animals were anesthetized and placed in a stereotaxic apparatus. Through a partial craniotomy
of the occipital bone, the dura mater and arachnoid were incised, and the dorsal surface of the
brain stem was exposed. Electrolytic lesions were performed with a tungsten electrode
inserted into the brain stem following coordinates: 0.0 mm lateral, 0.4, 0.7 and 1.0 mm
posterior to the calamus scriptorius, and 0.1 mm below the dorsal surface of the brain. The
electrolytic lesions were performed with 1 mA current delivered for 5 seconds, twice with a
30 s interval between them. Sham-operated rats underwent the same procedures, but no
current was passed.
Initial body weight was the same, but commNTS lesioned rats had a significant loss in
the weight compared with sham rats during the 14 days. The pressor response of the
chemoreflex, tested with potassium cyanide iv, was reduced in chronic commNTS lesioned
rats, whereas the baroreflex tested with phenylephrine and sodium nitroprusside was
unchanged in commNTS lesioned rats.
The water intake induced by intragastric (ig) gavage of 2 M NaCl was greater in acute
and chronically commNTS-lesioned rats compared to sham rats. There was no 0.3 M NaCl
intake after ig gavage of 2 M NaCl in lesioned or sham rats. Acute and chronically, the
treatment with furosemide (diuretic) and captopril (ANG II converting enzyme inhibitor) / A ingestão de água induzida pela sobrecarga de NaCl 2 M intragastricamente foi
potencializada em ratos com lesão aguda e crônica do NTScom. Não foi observada ingestão
de NaCl 0,3 M em ratos LF ou ratos com lesão do NTScom. Após o tratamento subcutâneo de
furosemida (diurético) associado ao captopril (inibidor da enzima conversora de
angiotensina), a ingestão de água induzida por este tratamento foi equivalente nos ratos com
LF e nos ratos com lesão do NTScom. Verificamos que ratos com lesão aguda do NTScom (4
dias), mas não crônica (17 dias), tiveram um pequeno incremento na ingestão de NaCl 0,3 M
induzida pelo protocolo de furosemida+captopril. A ingestão de água induzida pelo
tratamento com isoproterenol subcutâneo foi discretamente potencializada apenas nos ratos
com lesão crônica (15 dias) do NTScom. O tratamento com isoproterenol não induziu
alterações significantes da ingestão de sódio nos ratos com LF ou com lesão do NTScom. Na
privação hídrica de 36 horas com reidratação parcial, observamos que a ingestão de água
induzida no período de reidratação (1ª hora após o oferecimento de água) nos ratos com lesão
aguda (5 dias) do NTScom foi reduzida em relação ao ratos com LF, enquanto que a ingestão
de água e o apetite ao sódio observados após o período de reidratação não foram diferentes
entre os dois grupos experimentais. Cronicamente, entretanto, não houve diferença entre os
grupos experimentais tanto na ingestão de água (período de reidratação parcial) como na
ingestão de água e NaCl 0,3 M no período de apetite ao sódio.
A sobrecarga de NaCl 2 M intragástrica não promoveu alteração significante da
pressão arterial de ratos com LF, mas induziu uma natriurese, diurese e aumento do sódio
plasmático nestes animais. Por outro lado, nos ratos com lesão do NTScom, a sobrecarga de
NaCl 2 M promoveu aumento da pressão arterial que perdurou por pelo menos 60 min.
Observamos também nos ratos com lesão do NTScom uma potencialização da natriurese
induzida pela sobrecarga de sódio. Entretanto, a diurese e o aumento do sódio plasmático
induzidos pela sobrecarga com NaCl 2 M observados nos ratos com lesão do NTScom foram
semelhantes aos valores observados nos ratos com LF. Portanto, o maior aumento da ingestão
de água após a gavagem com NaCl 2 M observado nos ratos com lesão do NTScom não foi
devido a uma maior perda de urina por estes animais ou a uma hipotensão. Ademais, como o
aumento no sódio plasmático foi equivalente nos dois grupos experimentais, podemos supor
que o estímulo osmótico foi semelhante nos dois grupos experimentais.
O tratamento com isoproterenol promoveu queda da pressão arterial de igual
magnitude nos dois grupos experimentais, portanto a potencialização da ingestão de água
induzida após o tratamento subcutâneo com isoproterenol nos ratos com lesão crônica (15
dias) do NTScom não foi devido a uma maior queda da pressão arterial nestes ratos.
| Identifer | oai:union.ndltd.org:IBICT/oai:repositorio.ufscar.br:ufscar/1281 |
| Date | 11 November 2005 |
| Creators | Blanch, Graziela Torres |
| Contributors | Colombari, Débora Simões de Almeida |
| Publisher | Universidade Federal de São Carlos, Programa de Pós-graduação em Ciências Fisiológicas, UFSCar, BR |
| Source Sets | IBICT Brazilian ETDs |
| Language | Portuguese |
| Detected Language | Portuguese |
| Type | info:eu-repo/semantics/publishedVersion, info:eu-repo/semantics/masterThesis |
| Format | application/pdf |
| Source | reponame:Repositório Institucional da UFSCAR, instname:Universidade Federal de São Carlos, instacron:UFSCAR |
| Rights | info:eu-repo/semantics/openAccess |
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