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Previous issue date: 2016-03-31 / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES) / The endocannabinoid neurotransmission has been reported as an important neurochemical mechanism involved in behavioral and physiological responses to stress. Previous studies provided evidence of endocannabinoid release in the bed nucleus of the stria terminalis (BNST) during aversive stimuli. Nevertheless, a possible involvement of this neurochemical mechanism in stress responses has never been evaluated. Therefore, in the present study we investigated the involvement of endocannabinoid neurotransmission within the BNST, acting via local CB1 receptor, in cardiovascular responses evoked by acute restraint stress in rats. We found that microinjection of the selective CB1 receptor antagonist AM251 (1, 30, and 100
pmol/100 nL) into the BNST enhanced the heart rate increase caused by restraint stress, without affecting the arterial pressure increase and the sympathetic-mediated cutaneous vasoconstriction response. Conversely, increase in endogenous levels of anandamide in the BNST evoked by local treatment with the fatty acid amide hydrolase (FAAH) enzyme inhibitor URB597 (30 pmol/100 nL) decreased restraint-evoked tachycardia. Inhibition of the hydrolysis of 2-arachidonoylglycerol (2-AG) in the BNST by local microinjection of the monoacylglycerol lipase (MAGL) enzyme inhibitor JZL184 (30 pmol/100 nL) also decreased the HR response to restraint. Effects of BNST treatment with either URB597 or JZL184 were inhibited by local pretreatment with the CB 1 receptor antagonist AM251. These findings indicate an involvement of BNST endocannabinoid neurotransmission, acting via CB1 receptor, in cardiovascular adjustments during emotional stress. Furthermore, present findings provide evidence that this control may be mediated by local release of either anandamide or 2-AG. / A neurotransmissão endocanabinóide tem sido reportada como um importante mecanismo
neuroquímico envolvido em respostas comportamentais e fisiológicas ao estresse. Estudos
anteriores forneceram evidências da liberação de endocanabinóides no núcleo leito da estria
terminal (NLET) durante os estímulos aversivos. No entanto, um possível envolvimento deste
mecanismo neuroquímico do NLET nas respostas ao estresse nunca foi investigada. Portanto,
no presente estudo nós investigamos o envolvimento da neurotransmissão endocanabinóide
no NLET, agindo via receptor CB1 local, nas respostas cardiovasculares desencadeadas pelo
estresse de restrição agudo em ratos. A microinjeção de AM251 (antagonista seletivo do
receptor CB1) (1, 30 e 100 pmol/100 nL) no NLET aumentou a resposta de taquicardia
causada pelo o estresse de restrição agudo, sem afetar as respostas de aumento da pressão
arterial e a de vasoconstrição cutânea. Por outro lado, o aumento dos níveis endógenos do
endocanabinóide anandamida (AEA) no NLET causado pelo tratamento local com URB597
(inibidor da enzima ácido graxo amino hidrolase -FAAH) (30 pmol/100 nL) atenuou o
aumento da frequência cardíaca desencadeada pelo o estresse de restrição agudo. O aumento
nos níveis locais de 2-araquidonoilglicerol (2-AG) no NLET causado pelo tratamento local
com JZL184 (inibidor da enzima monoacilglicerol lipase - MAGL) (30 pmol/100 nL)
também reduziu a resposta taquicárdica desencadeada pelo o estresse de restrição agudo. Os
efeitos tanto do URB597 quanto do JZL184 foram abolidos após o pré-tratamento local do
NLET com o antagonista seletivo do receptor CB1 (AM251). Estes resultados indicam um
envolvimento da neurotransmissão endocanabinóide no NLET, agindo via receptor CB1 , nos
ajustes cardiovasculares durante o estresse emocional. Além disso, nossos achados fornecem
evidências de que este controle pode ser mediado pela liberação local tanto de anandamida
quanto de 2-AG.
| Identifer | oai:union.ndltd.org:IBICT/oai:repositorio.ufscar.br:ufscar/8671 |
| Date | 31 March 2016 |
| Creators | Souza, Lucas Gomes de |
| Contributors | Crestani, Carlos Cesar |
| Publisher | Universidade Federal de São Carlos, Câmpus São Carlos, Programa de Pós-graduação em Ciências Fisiológicas, UFSCar |
| Source Sets | IBICT Brazilian ETDs |
| Language | Portuguese |
| Detected Language | Portuguese |
| Type | info:eu-repo/semantics/publishedVersion, info:eu-repo/semantics/masterThesis |
| Source | reponame:Repositório Institucional da UFSCAR, instname:Universidade Federal de São Carlos, instacron:UFSCAR |
| Rights | info:eu-repo/semantics/openAccess |
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