O núcleo do trato solitário rostral (NTSr), localizado no bulbo, é considerado a primeira estação sináptica para a integração da informação sensorial ao sódio e envia e recebe projeções de diferentes áreas encefálicas envolvidas com o controle do equilíbrio hidroleletrolítico, incluindo o núcleo parabraquial lateral (NPBL) na ponte. A ativação de receptores adrenérgicos alfa2, purinérgicos ou GABAérgicos do NPBL promove uma facilitação da ingestão de sódio hipertonico. Portanto, os objetivos do presente estudo foram: a) testar se o bloqueio do NTSr altera o comportamento de ingestão de sódio hipertônico; b) testar se a ativação de receptores GABAérgicos do NPBL altera a palatabilidade ao sódio; e c) investigar se há uma interação entre o mecanismo adrenérgico e purinérgico do NPBL para o controle da ingestão de sódio. Foram utilizados ratos Wistar ou Holtzman (290-320g) com cânulas implantadas bilateralmente em direção ao NPBL ou NTSr. Em ratos depletados de sódio (tratamento com furosemida 20 mg/kg s.c. seguido de dieta deficiente de sódio por 24 h), a administração bilateral de cloreto de cobalto (bloqueador da transmissão sináptica, 1 mM/0,1 μl) no NTSr promoveu um discreto aumento da ingestão de sódio (16,81,9 ml/60 min), enquanto que não houve alteração da ingestão de sódio após as injeções de muscimol (agonista de receptores GABAA, 120 pmol/0,1 μl) (11,52,7 ml/60 min) em relação ao tratamento controle (salina: 11,11,4 ml/60 min). Em ratos saciados, administração de muscimol no NPBL não alterou o número de respostas hedônicas (8918) ou aversivas (2416) em resposta a infusão intra-oral de NaCl 0,3 M em comparação ao controle (salina: 11715 e 2310, respectivamente). Por último, em animais depletados de sódio, injeções bilaterais de moxonidina (agonista de receptores adrenérgicos alfa2/imidazólicos, 0,5 nmol/0,2 μl) no NPBL aumentaram a ingestão de NaCl 0,3 M (29,27,6, vs. veículo: 16,32,6 ml/120 min) e de água (5,11,4, vs. veículo: 1,60,8 ml/120 min). A prévia administração bilateral de suramin (antagonista purinérgico P2 não seletivo, 2 nmol/0,2 μl) no NPBL reduziu os efeitos da moxonidina sobre a ingestão de NaCl 0,3 M (14,06,9 ml/120 min) e de água (1,6 0,5 ml/120 min). Porém, apenas a injeção de suramin no NPBL quase aboliu a ingestão de NaCl 0,3 M (2,52,4 ml/120 min) e aboliu a ingestão de água (0,10,1 ml/120 min). Em outro grupo de ratos, moxonidina injetada no NPBL aumentou a ingestão de NaCl 0,3 M (29,7±4,2, vs. veículo: 18,9±0,7 ml/120 min). Apenas a administração bilateral de PPADS (antagonista de receptores purinérgicos P2X, 4,0 nmol/0,2 μl) no NPBL não alterou a ingestão de NaCl 0,3 M (18,5±4,6 ml/120 min). O pré-tratamento com PPADS no NPBL bloqueou os efeitos da moxonidina sobre a ingestão de NaCl 0,3 M (14,3±4,1 ml/120 min). Em suma, os presentes resultados sugerem que: a) o bloqueio da transmissão sináptica do NTSr pode facilitar a ingestão de sódio; b) o bloqueio de receptores GABAérgicos do NPBL parece não alterar as respostas comportamentais oro-faciais de percepção ao sabor ao sódio hipertônico; e c) há uma importante interação entre o mecanismo purinérgico e adrenérgico alfa2 do NPBL para o controle da ingestão de sódio hipertônico induzida por depleção de sódio / The rostral portion of the nucleus of the solitary tract (rNTS), located in the medulla oblongata, is considered the first synaptic relay for integration of sodium taste sensorial information. The rNTS receives and send projections to different forebrain and hindbrain areas related to hydroeletrolitic balance control, including the lateral parabrachial nucleus (LPBN) in the pons. Separate activation of alpha2-adrenergic and P2 purinergic receptor, as well as GABAergic receptor activation, in LPBN facilitates hypertonic NaCl intake. Therefore, the aims of the present study were: a) to test if the inhibition of rNTS would change sodium-depletion induced sodium intake; b) to test if the LPBN GABAergic mechanism interfere with sodium palatability; and c) to investigate the effects of the blockage of purinergic receptors of the LPBN on the facilitation of 0.3 M NaCl intake induced by alpha2-adrenoceptor activation into the LPBN. Thus, male Wistar or Holtzman rats received bilateral LPBN or rNTS cannulas. In sodium-depleted (furosemide, 20 mg/kg b. wt. subcutaneously combined with sodium deficient diet for 24 h) male rats, bilateral injections of cobalt chloride (synaptic blocker, 1 mM/0.1 μl) caused a small increase (16.81.9 ml/60 min), while muscimol (GABAA receptor agonist, 120 pmol/0.1 μl) injections did not change sodium-depletion induced sodium intake (11.52.7 ml/60 min) in comparison to control treatment (11.11.4 ml/60 min). In satiated rats treated with muscimol (0.5 nmol/0.2 μl) injections into the LPBN, the number of hedonic (89 18) and aversive (2416) responses to intra-oral infusion of 0.3 M NaCl were not different from those observed after LPBN saline injections (11715 e 2310, respectively). Finally, in sodium-depleted rats bilateral LPBN injections of moxonidine (alpha2 adrenergic/imidalozine receptor agonist, 0.5 nmol/0.2 μl) into the LPBN increased sodium depletion-induced 0.3 M NaCl intake (29.27.6, vs. vehicle: 16.32.6 ml/120 min) and water intake (5.11.4, vs. vehicle: 1.60.8 ml/120 min). Pretreatment with suramim (non-selective P2 purinergic antagonist, 2 nmol/0.2 μl) abolished the effects of moxonidine on 0.3 M NaCl intake (14.06.9 ml/120 min) and water intake (1.60.5 ml/120 min). However, suramim alone into the LPBN almost abolished 0.3 NaCl intake (2.52.4 ml/120 min) and abolished water intake (0.10.1 ml/120 min) by sodium depleted rats. In another group of rats, bilateral injections of moxonidine (0.5 nmol/0.2 μl) into the LPBN increased sodium depletion-induced 0.3 M NaCl intake (29.7±4.2, vs. vehicle: 18.9±0.7 ml/120 min). The P2X purinergic antagonist PPADS (pyridoxalphosphate-6-azophenyl-2',4'-disulfonic acid, 4 nmol/0.2 μl) alone into the LPBN did not change 0.3 NaCl intake (18.5±4.6 ml/120 min).Therefore pretreatment with PPADS into the LPBN abolished the effects of moxonidine on 0.3 M NaCl intake (14.3±4.1 ml/120 min). In summary, present results suggest that a) synaptic blockade into rNTS might facilitate sodium intake; b) GABAergic mechanisms into the LPBN are not involved with sodium palatability in satiated ratsand c) α2-adrenergic and P2X purinergic receptors interact in the LPBN to facilitate sodium intake. / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - CAPES
| Identifer | oai:union.ndltd.org:IBICT/oai:10.254.254.39:tede/420 |
| Date | 19 August 2013 |
| Creators | FARIA, Adriele Moreira de |
| Contributors | ANDRADE, Carina Aparecida Fabrício de, http://lattes.cnpq.br/9055280555067656, TAKAKURA, Ana Carolina Thomaz, COLOMBARI, Débora Simões de Almeida |
| Publisher | Universidade Federal de Alfenas, Instituto de Ciências Biomédicas, Brasil, UNIFAL-MG, Programa Multicêntrico de Pós-Graduação em Ciências Fisiológicas |
| Source Sets | IBICT Brazilian ETDs |
| Language | Portuguese |
| Detected Language | Portuguese |
| Type | info:eu-repo/semantics/publishedVersion, info:eu-repo/semantics/masterThesis |
| Format | application/pdf |
| Source | reponame:Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da UNIFAL, instname:Universidade Federal de Alfenas, instacron:UNIFAL |
| Rights | http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/, info:eu-repo/semantics/openAccess |
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