A isquemia/reperfusão intestinal (I/R-i) se associa ao desenvolvimento de inflamação pulmonar aguda, que pode ser modulada por mediadores inflamatórios presentes na linfa. Avaliamos os efeitos da I/R-i sob a inflamação pulmonar e a participação do sistema linfático. Wistar machos foram submetidos a 45 min de isquemia intestinal e 24, 72 ou 120 h de reperfusão. Outro grupo teve o ducto linfático bloqueado antes da isquemia. Os resultados revelaram maior inflamação pulmonar nos animais reperfundidos por 120 h em relação aos outros períodos de reperfusão estudados. Os animais apresentaram aumento de MPO e permeabilidade. Aumento de VEGF e de IL-1<font face=\"Symbol\">β e diminuição de IL-10 no explante pulmonar. Diminuição de vWf e aumento de integrina <font face=\"Symbol\">⓵, PECAM-1 e colágeno I e IV no endotélio pulmonar. Os dados indicam que mecanismos temporais modulam a resposta inflamatória decorrente da I/R-i. Mediadores na linfa e na circulação participam do desencadeamento/manutenção da inflamação pulmonar alterando a integridade do endotélio e ativando o pulmão que libera mediadores adicionais. / Intestinal ischemia/reperfusion (i-I/R) is associated with the development of acute lung inflammation, which can be modulated by inflammatory mediators present in the lymph. We evaluated the effects of i-I/R in lung inflammation and the involvement of the lymphatic system. Wistar rats were subjected to 45 min of intestinal ischemia and 24, 72 or 120 h of reperfusion. Another group had the lymphatic duct blocked before ischemia. The results revealed greater lung inflammation in animals reperfused for 120 h in comparison to other periods studied. These animals showed increased MPO and permeability. Increased VEGF and IL-1<font face=\"Symbol\">β and decreased IL-10 in lung explants. Decreased vWf and increased <font face=\"Symbol\">⓵ integrin, PECAM-1 and collagen I and IV in the pulmonary endothelium. These data indicate that temporal mechanisms modulate the inflammatory response due to i-I/R. Mediators in the lymph and circulation participate in the initiation / maintenance of lung inflammation by altering the integrity of the endothelium and activating the lung which release additional mediators.
| Identifer | oai:union.ndltd.org:IBICT/oai:teses.usp.br:tde-06082010-133158 |
| Date | 17 May 2010 |
| Creators | Luana Beatriz Vitoretti |
| Contributors | Wothan Tavares de Lima, Niels Olsen Saraiva Câmara, Milton de Arruda Martins |
| Publisher | Universidade de São Paulo, Farmacologia, USP, BR |
| Source Sets | IBICT Brazilian ETDs |
| Language | Portuguese |
| Detected Language | English |
| Type | info:eu-repo/semantics/publishedVersion, info:eu-repo/semantics/masterThesis |
| Source | reponame:Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP, instname:Universidade de São Paulo, instacron:USP |
| Rights | info:eu-repo/semantics/openAccess |
Page generated in 0.0085 seconds