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Previous issue date: 2016-07-25 / FACEPE / Evidências clínicas e experimentais demonstram que uma nutrição inadequada no início da vida aumenta o risco para o aparecimento de doenças cardiovasculares. Entretanto, o papel da mitocôndria e do desequilíbrio oxidativo, como fator associado, ainda não foi totalmente esclarecido. Dessa forma, o presente estudo teve como objetivo investigar o efeito em curto prazo tanto da supernutrição como da desnutrição proteica durante o período do desenvolvimento, em relação a capacidade respiratória mitocondrial e balanço oxidativo em corações de ratos machos jovens. Para o protocolo de desnutrição e supernutrição utilizamos ratas Wistar, seguindo as recomendações do COBEA e aprovação do Comitê de Ética em Estudos com Animais do Centro de Ciências Biológicas da Universidade Federal de Pernambuco. Para o protocolo de supernutrição, após o nascimento, no primeiro dia de vida, todas as ninhadas foram normalizadas para nove neonatos por mãe, no terceiro dia de vida pelo fato da lactação estar totalmente estabelecida, o tamanho da ninhada foi reduzido para três filhotes por mãe (grupo OF), permitindo que a oferta de leite para os três filhotes seja significativamente maior. Para o grupo controle, o número de filhotes permaneceu com nove neonatos por mãe (grupo NF). No protocolo de desnutrição, os animais foram submetidos à desnutrição no período de gestação e lactação com dieta a base de caseína à 8% (grupo LP) e à 17% para animais controle (grupo NP). Após a lactação, todos os grupos experimentais passaram a receber LABINA. Aos 30 dias de vida, os animais machos foram sacrificados, o sangue foi coletado para análise de glicose em jejum, colesterol e triglicerídeos e o tecido cardíaco para as análises mitocondriais (respiração mitocondrial e produção de espécies reativas) e bioquímicas (nível de peroxidação lipídica, oxidação de proteínas, atividade de enzimas antioxidantes, bem como a avaliação dos níveis de glutationa reduzida). Os valores foram expressos em Média e Erro Padrão da Média (X ± EPM). O teste estatístico utilizado foi o Student t-test, mantendo o nível de significância em 5% (p< 0,05). Nossos resultados demonstraram que a supernutrição induziu aumento da glicose (21%), colesterol (26%) e triglicerídeos (60%) plasmáticos. Resultado esse também observado nos animais desnutridos onde verificamos um aumento na glicose (49%), colesterol (15%) e triglicerídeos (38%) plasmático. Em relação a função mitocondrial vimos que a supernutrição induziu uma redução de 49% e a desnutrição uma redução de 51% no controle respiratório de mitocôndrias isoladas de coração; já em relação a produção de espécies reativas de oxigênio no supernutrido verificamos uma tendência ao aumento na produção dessas espécies reativas junto com um
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aumento de 140% na peroxidação lipídica; ao passo que a desnutrição promoveu um aumento de 124% na produção de espécies reativas de oxigênio e aumento de peroxidação lipídica em 112%. Em ambos os insultos nutricionais verificamos uma redução significativa no sistema antioxidante. Nossos dados sugerem que independente do tipo de insulto nutricional, ou seja, carência de proteína ou excesso de alimento no período do desenvolvimento ocorre uma desregulação metabólica associada a disfunções mitocondriais e estresse oxidativo em coração de ratos jovens. / Clinical and experimental evidence show that inadequate nutrition early in life increases the risk of cardiovascular diseases. However, the role of mitochondria and oxidative imbalance, as associated factor, has not yet been completely explained. Thus, the present study aimed to investigate the short-term effect of both overnutrition and protein malnutrition during the developmental period, in relation to mitochondrial respiratory capacity and oxidative status in hearts male young rats. For overfeeding and protein restriction protocols, we used Wistar rats following the recommendations of COBEA and approved by the Ethics Committee on Animal studies from the Federal University of Pernambuco-CCB. For the overnutrition protocol, at the first day of life, all litters was normalized to nine puppies per dams, on the third day of life because lactation is fully established, the litter size was reduced to three puppies by mother (OF group), allowing the supply of milk to the three puppies be significantly higher. For the control group, the number of pups remain in nine newborns per dams (NF group). In the malnutrition protocol, the animals were subjected to protein restriction during pregnancy and lactation using diet within casein at 8% (LP group) and 17% for control animals (NP group). After lactation, all groups have received LABINA diet. At 30 days of life, male animals were sacrificed, blood collected for the analysis of fasting glucose, cholesterol and triglycerides; heart tissue were removed for mitochondrial analysis (mitochondrial respiration and production of reactive species) and biochemical (level of lipid peroxidation, protein oxidation, activity of antioxidant enzymes and levels of reduced glutathione). The values were expressed as mean and standard error (X ± SEM). The statistical test used was the Student t-test, keeping the level of significance of 5% (p <0.05). Our results showed that overnutrition increases glucose (21%), cholesterol (26%) and triglycerides (60%); similar result was also observed in protein restriction were we observed an increase in glucose (49%), cholesterol (15%) and triglycerides (38%). Related to mitochondrial function we observed that overnutrition decreases 49% of respiratory capacity and malnutrition decreases 51%. Associated with these results we observed in overnourished group a trend to increase ROS production with an increase of 140% in lipid peroxidation; in malnutrition we observer an increase in ROS production of 124% with an increase in lipid peroxidation at 112%. Both nutritional insults induce a significant reduction on antioxidant system. Our data suggest that regardless of the nutritional insult, protein deficiency or over nourishment during the development, potentiates disruption in the metabolism with dysfunction in mitochondrial bioenergetics and the onset of cardiac oxidative stress.
| Identifer | oai:union.ndltd.org:IBICT/oai:repositorio.ufpe.br:123456789/22400 |
| Date | 25 July 2016 |
| Creators | NASCIMENTO, Luciana Caroline Paulino do |
| Contributors | http://lattes.cnpq.br/6948293729993446, LAGRANHA, Cláudia Jacques |
| Publisher | Universidade Federal de Pernambuco, Programa de Pos Graduacao em Bioquimica e Fisiologia, UFPE, Brasil |
| Source Sets | IBICT Brazilian ETDs |
| Language | Breton |
| Detected Language | Portuguese |
| Type | info:eu-repo/semantics/publishedVersion, info:eu-repo/semantics/masterThesis |
| Source | reponame:Repositório Institucional da UFPE, instname:Universidade Federal de Pernambuco, instacron:UFPE |
| Rights | Attribution-NonCommercial-NoDerivs 3.0 Brazil, http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/br/, info:eu-repo/semantics/openAccess |
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