Dissertação (mestrado) - Universidade Federal de Santa Catarina, Centro de Ciências da Saúde, Programa de Pós-Graduação em Ciências Médicas, Florianópolis, 2015. / Made available in DSpace on 2015-09-15T04:06:05Z (GMT). No. of bitstreams: 1
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Previous issue date: 2015 / Justificativa: Traumatismo cranioencefálico é um grave problema de saúde pública, devido sua alta incidência, mortalidade e morbidade. No Brasil, cerca de 341 casos por 100.000 habitantes são registrados anualmente. Aproximadamente 50% dos sobreviventes de TCE grave apresentam sequelas de longo prazo e o aumento do risco da depressão é bem estabelecido, podendo estar relacionado com o processo inflamatório no sistema nervoso central (SNC). Objetivos: Identificar a associação dos níveis de marcadores inflamatórios (NPT e IL-10) com a incidência de depressão e alteração de personalidade após TCE grave. Resultados: Indivíduos do sexo masculino constituíam 78,4% da amostra e a idade média das vítimas de TCE grave foi de 31 anos. Dentre as variáveis sócio-demográficas, psiquiátricas e de hospitalização analisadas, apenas níveis séricos elevados de IL-10 (p=0,03) e a razão entre citocinas pró e anti-inflamatórias (TNF-a/IL-10, p=0,01) estiveram independentemente associados ao aparecimento da depressão pós TCE.
A incidência de alteração de personalidade foi de 24,3%. Não houve associação dos níveis séricos de neopterina (TCE agudo) com a gravidade do TCE, tempo de coleta ou com a taxa de mortalidade (p=0,82). Conclusões e implicações: Nossos resultados sugerem que o aumento sérico dos níveis de IL-10 podem ser usados como um biomarcador de mau prognóstico em pacientes vítimas de TCE grave tanto na fase aguda (mortalidade hospitalar) como na fase crônica (depressão) do TCE. Os mecanismos envolvidos nas associações observadas continuam desconhecidos e precisam ser investigados em mais estudos.<br> / Abstract : Justification: traumatic brain injury (TBI) is a serious public health problem due to its high incidence, mortality and morbitidy. In Brazil, the annual incidence of traumatic brain injury (TBI) is approximately 341 cases per 100,000 inhabitants. Approximately 50% of severe TBI survivors have long-term sequelae that impair their functionality and social reintegration. The cause of the incresead risk of depression after TBI is unclear but may be inflammatory-related with incresead brain sensitivity to secondary inflammatory challenges.
Objectives: Identify the association of levels of inflammatory markers (NPT and IL-10) with the incidence of depression and personality
disorders after severe TBI. Results: The sample was comprised primarily for male gender (78,4%) and the mean age of the victims was 31 years old. Among all the socio demographics, psychiatric and hospitalization variables, only the serum levels of IL-10 (p = 0.03) and the ratio between pro- and antiinflammatory cytokines (TNF-a / IL-10, p = 0.01) were independently associated with depression after TBI. The incidence of personality change was 24.3%. There was no association of serum neopterin (acute TBI) with the severity of TBI, time of collection of blood samples or the mortality rate (p = 0.82). Conclusions: our results suggests that enhanced levels o IL-10 are a biomarker of worse prognosis of severe TBI patients evaluated in the acute (hospital mortality) and chronic (depression) phases of TBI. The mechanism involved in the observed associations remain to be investigated.
| Identifer | oai:union.ndltd.org:IBICT/oai:repositorio.ufsc.br:123456789/134924 |
| Date | January 2015 |
| Creators | Soares, Flávia Mahatma Schneider |
| Contributors | Universidade Federal de Santa Catarina, Walz, Roger, Dal Pizzol, Felipe |
| Source Sets | IBICT Brazilian ETDs |
| Language | Portuguese |
| Detected Language | Portuguese |
| Type | info:eu-repo/semantics/publishedVersion, info:eu-repo/semantics/masterThesis |
| Format | 123 p.| il., grafs., tabs. |
| Source | reponame:Repositório Institucional da UFSC, instname:Universidade Federal de Santa Catarina, instacron:UFSC |
| Rights | info:eu-repo/semantics/openAccess |
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