A síndrome da apneia obstrutiva do sono (SAOS) é a condição mais comum dentre os transtornos do sono e caracteriza-se por paradas respiratórias de curta duração com completa ou parcial obstrução da via aérea superior. Os episódios repetidos de apneia causam hipóxia intermitente (HI) e os efeitos fisiopatológicos, do tipo hipóxia/reperfusão, que ocorrem na SAOS estão associados a alterações glicolipídicas, formação de radicais livres e estresse oxidativo (EO). Estudos experimentais demonstram alterações funcionais como dislipidemia, resistência à insulina e intolerância à glicose, assim como, envolvimento do EO nessas alterações. O uso de antioxidantes como fatores de proteção contra o comprometimento metabólico causado pela hipóxia intermitente foi encontrado em poucos estudos. Este estudo investigou o papel da hipóxia intermitente isocápnica, simulando apneia do sono, no metabolismo glicolipídico. O efeito dos antioxidantes melatonina (MEL) e N-acetilcisteína (NAC) para reverter as alterações metabólicas foi testado. Foram utili-zados setenta e dois camundongos Balb/c divididos em seis grupos. Durante 35 dias, metade dos grupos foi exposto a HI (n = 36) e a outra metade a HI simulada (HIS; n= 36). Após o 21° dia, cada animal foi injetado por via intraperitoneal com veícu-lo (VEH; n=24), melatonina (n = 24) ou N-acetilcisteína (n=24). Durante oito horas, os roedores foram submetidos a um total de 480 ciclos de hipóxia/reoxigenação, alternando 30 segundos de hipóxia progressiva para uma FIO nadir de 6%, seguido por 30 segundos de normóxia, o equivalente a um índice de apneia de 60 episódios por hora. Ao término do experimento foram dosados glicose, colesterol total e triglicerídeos pelo método colorimétrico enzimático. Os níveis de glicose foram maiores no grupo exposto a HI (141 ± 38 mg/dL) do que na HIS (75 ± 17 mg/dL). A administração da melatonina impediu o aumento dos níveis de glicose no grupo submetido à HI (74 ± 13 mg/dL), entretanto, com a NAC não se observou esse efeito. Colesterol total e triglicerídeos não apresentaram alterações significativas na HI. Estes resultados sugerem que a exposição crônica a HI simulando apneia do sono eleva os níveis de glicose e a melatonina impede esse efeito, supostamente através de um mecanismo protetor contra as influências deletérias da HI.
| Identifer | oai:union.ndltd.org:IBICT/oai:lume56.ufrgs.br:10183/30933 |
| Date | January 2011 |
| Creators | Kaminski, Renata Schenkel Rivera |
| Contributors | Martinez, Denis |
| Source Sets | IBICT Brazilian ETDs |
| Language | Portuguese |
| Detected Language | Portuguese |
| Type | info:eu-repo/semantics/publishedVersion, info:eu-repo/semantics/masterThesis |
| Format | application/pdf |
| Source | reponame:Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da UFRGS, instname:Universidade Federal do Rio Grande do Sul, instacron:UFRGS |
| Rights | info:eu-repo/semantics/openAccess |
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