O caracol Megalobulimus abbreviatus é uma espécie terrestre, com preferência por lugares protegidos, úmidos e possui hábitos noturnos. Durante fases de baixa umidade atmosférica, este caracol costuma enterrar-se, mantendo-se retraído em sua concha, cuja abertura permanece fechada por um envoltório mucoso. Com este comportamento o animal evita a perda excessiva de água durante o período de estivação, mas enfrentará o problema da reduzida disponibilidade de oxigênio. Devido à sua alta taxa de consumo de oxigênio, o cérebro é um dos primeiros órgãos afetados na anoxia. Enquanto algumas poucas espécies de vertebrados, e um número maior de invertebrados, podem sobreviver por períodos prolongados sem oxigênio, o mesmo não se verifica nos mamíferos e os eventos degenerativos ocorrem tão rapidamente após cessar o suprimento de oxigênio que dificulta o entendimento de todas as sequências de mudanças e de eventos bioquímicos e fisiológicos que possam estar ocorrendo. Existe considerável interesse na compreensão dos mecanismos que promovem a tolerância dos organismos à falta de oxigênio, uma vez que a hipóxia-isquemia é a principal causa de lesão tecidual cardíaca e cerebral. Neste trabalho, foram utilizados animais divididos em grupos e submetidos a tempos de 3h e 12h de anoxia, seguidos de 2 tempos de reoxigenação: 15h e 14 dias. Após o experimento, os gânglios cerebrais foram obtidos e seccionados em ultramicrótomo, seguido de análise em microscópio eletrônico de transmissão Grupos controles apresentaram núcleos arredondados, com cromatina dispersa, aspecto homogêneo, citoplasma eletrolúcido e organelas com características normais. Grupos com 3h de anoxia apresentaram núcleos edematosos, com condensação de cromatina, com Membrana Nuclear (MN) íntegra. O Retículo Endoplasmático Rugoso (RER) apresentou cisternas claras e poucos ribossomos livres, o Complexo de Golgi (CG) claro e com poucas vesículas, Mitocôndrias (M) pouco visíveis e Membrana Plasmática (MP) vacuolizada. A Célula Glial (CGl) mostrou condensação de cromatina. O grupo de 3h de anoxia com 15h de recuperação apresentou uma diminuição no edema, com ribossomos no interior do RER e vesículas entre as cisternas do CG. As M apresentam-se escuras e conteúdo pouco visualizado. A MP continua vacuolizada e a CGl com mesmo aspecto do grupo 3h. Com 14 dias de recuperação, os neurônios apresentaram uma dispersão da cromatina e MN íntegra. Grande número de ribossomos dispersos pelo citoplasma e no RER. O CG tem suas cisternas dilatadas, e inúmeras vesículas nas suas proximidades. As M permanecem como no grupo 15h de recuperação. Observou-se também interação da CGl com a MP, formando vesículas com conteúdo. O grupo submetido à 12h de anoxia apresentou também núcleo edematoso, com condensação de cromatina e MN íntegra, porém mais demarcada devido ao conteúdo nuclear na periferia do núcleo. Citoplasma com grande número de ribossomos e RER. O CG apresenta poucas cisternas e vesículas próximas à ele. As M pouco observadas e a MP apresenta interação glial como no controle. O grupo com 15h de recuperação mostra o núcleo granuloso, com algumas invaginações na MN. RER com cisternas estreitas e poucos ribossomos, assim como o CG com poucas vesículas. As M são facilmente detectadas e em grande número. CGl semelhante aos demais grupos. Com 14 dias de recuperação, os neurônios já possuem características do controle, com grande quantidade de ribossomos livres e CG dilatados com muitas vesículas. As M aparecem como no grupo 15h recuperado e a MP apresenta-se como no controle.

Objetivos: Examinar em pacientes com apneia do sono (AOS) grave o efeito da hipóxia, sonolência e sono profundo, sobre a resposta de sintomas psicológicos após o tratamento com continuous positive airway pressure (CPAP). Desenho do estudo: Estudo de coorte prospectivamente planejado de pacientes agrupados em três variáveis: 1) sonolentos (pontuação na Escala de Sonolência de Epworth (ESS)≤12) ou pacientes sem sonolência (ESS>12); 2) presença (estágio N3 >0) ou ausência de sono profundo (N3= 0 minuto); 3) moderada (dessaturação de oxigênio na hemoglobina do sangue arterial (SaO2) abaixo de 90%<60 minutos) ou hipóxia grave (SaO2 abaixo de 90%>60 minutos). Participantes: Setenta e três pacientes (66 homens), idades entre 22 e 74 anos, com índice de apneia-hipopneia (IAH) >60/h, que responderam o Symptom Checklist-90-Revised (SCL-90-R) na polissonografia basal e no seguimento de pelo menos dois meses. Intervenção: Pacientes tratados com CPAP ou pacientes sem tratamento voluntariamente. Resultados: Na polissonografia basal, todos os escores do SCL-90-R foram similares nos pacientes tratados e sem tratamento. Pacientes tratados com CPAP apresentaram melhora significativa na maioria dos escores no seguimento, exceto nas dimensões de ansiedade, depressão e ansiedade fóbica. Os pacientes não tratados apresentaram piora não significante em todas as dimensões e escalas no seguimento. Hipóxia grave na polissonografia basal é a única variável significativa (P<0.001) no modelo da análise multivariada para predizer a melhora no Índice Global de Severidade no seguimento. Conclusões: Em pacientes com hipóxia grave, se observou melhora significativa nos escores do SCL-90-R após o tratamento com CPAP. Isto suporta observações anteriores, indicando que a influência da interrupção do sono sobre o sofrimento psíquico é suplantado pela hipoxemia.

O caracol Megalobulimus abbreviatus é uma espécie terrestre, com preferência por lugares protegidos, úmidos e possui hábitos noturnos. Durante fases de baixa umidade atmosférica, este caracol costuma enterrar-se, mantendo-se retraído em sua concha, cuja abertura permanece fechada por um envoltório mucoso. Com este comportamento o animal evita a perda excessiva de água durante o período de estivação, mas enfrentará o problema da reduzida disponibilidade de oxigênio. Devido à sua alta taxa de consumo de oxigênio, o cérebro é um dos primeiros órgãos afetados na anoxia. Enquanto algumas poucas espécies de vertebrados, e um número maior de invertebrados, podem sobreviver por períodos prolongados sem oxigênio, o mesmo não se verifica nos mamíferos e os eventos degenerativos ocorrem tão rapidamente após cessar o suprimento de oxigênio que dificulta o entendimento de todas as sequências de mudanças e de eventos bioquímicos e fisiológicos que possam estar ocorrendo. Existe considerável interesse na compreensão dos mecanismos que promovem a tolerância dos organismos à falta de oxigênio, uma vez que a hipóxia-isquemia é a principal causa de lesão tecidual cardíaca e cerebral. Neste trabalho, foram utilizados animais divididos em grupos e submetidos a tempos de 3h e 12h de anoxia, seguidos de 2 tempos de reoxigenação: 15h e 14 dias. Após o experimento, os gânglios cerebrais foram obtidos e seccionados em ultramicrótomo, seguido de análise em microscópio eletrônico de transmissão Grupos controles apresentaram núcleos arredondados, com cromatina dispersa, aspecto homogêneo, citoplasma eletrolúcido e organelas com características normais. Grupos com 3h de anoxia apresentaram núcleos edematosos, com condensação de cromatina, com Membrana Nuclear (MN) íntegra. O Retículo Endoplasmático Rugoso (RER) apresentou cisternas claras e poucos ribossomos livres, o Complexo de Golgi (CG) claro e com poucas vesículas, Mitocôndrias (M) pouco visíveis e Membrana Plasmática (MP) vacuolizada. A Célula Glial (CGl) mostrou condensação de cromatina. O grupo de 3h de anoxia com 15h de recuperação apresentou uma diminuição no edema, com ribossomos no interior do RER e vesículas entre as cisternas do CG. As M apresentam-se escuras e conteúdo pouco visualizado. A MP continua vacuolizada e a CGl com mesmo aspecto do grupo 3h. Com 14 dias de recuperação, os neurônios apresentaram uma dispersão da cromatina e MN íntegra. Grande número de ribossomos dispersos pelo citoplasma e no RER. O CG tem suas cisternas dilatadas, e inúmeras vesículas nas suas proximidades. As M permanecem como no grupo 15h de recuperação. Observou-se também interação da CGl com a MP, formando vesículas com conteúdo. O grupo submetido à 12h de anoxia apresentou também núcleo edematoso, com condensação de cromatina e MN íntegra, porém mais demarcada devido ao conteúdo nuclear na periferia do núcleo. Citoplasma com grande número de ribossomos e RER. O CG apresenta poucas cisternas e vesículas próximas à ele. As M pouco observadas e a MP apresenta interação glial como no controle. O grupo com 15h de recuperação mostra o núcleo granuloso, com algumas invaginações na MN. RER com cisternas estreitas e poucos ribossomos, assim como o CG com poucas vesículas. As M são facilmente detectadas e em grande número. CGl semelhante aos demais grupos. Com 14 dias de recuperação, os neurônios já possuem características do controle, com grande quantidade de ribossomos livres e CG dilatados com muitas vesículas. As M aparecem como no grupo 15h recuperado e a MP apresenta-se como no controle.

O caracol Megalobulimus abbreviatus é uma espécie terrestre, com preferência por lugares protegidos, úmidos e possui hábitos noturnos. Durante fases de baixa umidade atmosférica, este caracol costuma enterrar-se, mantendo-se retraído em sua concha, cuja abertura permanece fechada por um envoltório mucoso. Com este comportamento o animal evita a perda excessiva de água durante o período de estivação, mas enfrentará o problema da reduzida disponibilidade de oxigênio. Devido à sua alta taxa de consumo de oxigênio, o cérebro é um dos primeiros órgãos afetados na anoxia. Enquanto algumas poucas espécies de vertebrados, e um número maior de invertebrados, podem sobreviver por períodos prolongados sem oxigênio, o mesmo não se verifica nos mamíferos e os eventos degenerativos ocorrem tão rapidamente após cessar o suprimento de oxigênio que dificulta o entendimento de todas as sequências de mudanças e de eventos bioquímicos e fisiológicos que possam estar ocorrendo. Existe considerável interesse na compreensão dos mecanismos que promovem a tolerância dos organismos à falta de oxigênio, uma vez que a hipóxia-isquemia é a principal causa de lesão tecidual cardíaca e cerebral. Neste trabalho, foram utilizados animais divididos em grupos e submetidos a tempos de 3h e 12h de anoxia, seguidos de 2 tempos de reoxigenação: 15h e 14 dias. Após o experimento, os gânglios cerebrais foram obtidos e seccionados em ultramicrótomo, seguido de análise em microscópio eletrônico de transmissão Grupos controles apresentaram núcleos arredondados, com cromatina dispersa, aspecto homogêneo, citoplasma eletrolúcido e organelas com características normais. Grupos com 3h de anoxia apresentaram núcleos edematosos, com condensação de cromatina, com Membrana Nuclear (MN) íntegra. O Retículo Endoplasmático Rugoso (RER) apresentou cisternas claras e poucos ribossomos livres, o Complexo de Golgi (CG) claro e com poucas vesículas, Mitocôndrias (M) pouco visíveis e Membrana Plasmática (MP) vacuolizada. A Célula Glial (CGl) mostrou condensação de cromatina. O grupo de 3h de anoxia com 15h de recuperação apresentou uma diminuição no edema, com ribossomos no interior do RER e vesículas entre as cisternas do CG. As M apresentam-se escuras e conteúdo pouco visualizado. A MP continua vacuolizada e a CGl com mesmo aspecto do grupo 3h. Com 14 dias de recuperação, os neurônios apresentaram uma dispersão da cromatina e MN íntegra. Grande número de ribossomos dispersos pelo citoplasma e no RER. O CG tem suas cisternas dilatadas, e inúmeras vesículas nas suas proximidades. As M permanecem como no grupo 15h de recuperação. Observou-se também interação da CGl com a MP, formando vesículas com conteúdo. O grupo submetido à 12h de anoxia apresentou também núcleo edematoso, com condensação de cromatina e MN íntegra, porém mais demarcada devido ao conteúdo nuclear na periferia do núcleo. Citoplasma com grande número de ribossomos e RER. O CG apresenta poucas cisternas e vesículas próximas à ele. As M pouco observadas e a MP apresenta interação glial como no controle. O grupo com 15h de recuperação mostra o núcleo granuloso, com algumas invaginações na MN. RER com cisternas estreitas e poucos ribossomos, assim como o CG com poucas vesículas. As M são facilmente detectadas e em grande número. CGl semelhante aos demais grupos. Com 14 dias de recuperação, os neurônios já possuem características do controle, com grande quantidade de ribossomos livres e CG dilatados com muitas vesículas. As M aparecem como no grupo 15h recuperado e a MP apresenta-se como no controle.

Objetivos: Examinar em pacientes com apneia do sono (AOS) grave o efeito da hipóxia, sonolência e sono profundo, sobre a resposta de sintomas psicológicos após o tratamento com continuous positive airway pressure (CPAP). Desenho do estudo: Estudo de coorte prospectivamente planejado de pacientes agrupados em três variáveis: 1) sonolentos (pontuação na Escala de Sonolência de Epworth (ESS)≤12) ou pacientes sem sonolência (ESS>12); 2) presença (estágio N3 >0) ou ausência de sono profundo (N3= 0 minuto); 3) moderada (dessaturação de oxigênio na hemoglobina do sangue arterial (SaO2) abaixo de 90%<60 minutos) ou hipóxia grave (SaO2 abaixo de 90%>60 minutos). Participantes: Setenta e três pacientes (66 homens), idades entre 22 e 74 anos, com índice de apneia-hipopneia (IAH) >60/h, que responderam o Symptom Checklist-90-Revised (SCL-90-R) na polissonografia basal e no seguimento de pelo menos dois meses. Intervenção: Pacientes tratados com CPAP ou pacientes sem tratamento voluntariamente. Resultados: Na polissonografia basal, todos os escores do SCL-90-R foram similares nos pacientes tratados e sem tratamento. Pacientes tratados com CPAP apresentaram melhora significativa na maioria dos escores no seguimento, exceto nas dimensões de ansiedade, depressão e ansiedade fóbica. Os pacientes não tratados apresentaram piora não significante em todas as dimensões e escalas no seguimento. Hipóxia grave na polissonografia basal é a única variável significativa (P<0.001) no modelo da análise multivariada para predizer a melhora no Índice Global de Severidade no seguimento. Conclusões: Em pacientes com hipóxia grave, se observou melhora significativa nos escores do SCL-90-R após o tratamento com CPAP. Isto suporta observações anteriores, indicando que a influência da interrupção do sono sobre o sofrimento psíquico é suplantado pela hipoxemia.

Objetivos: Examinar em pacientes com apneia do sono (AOS) grave o efeito da hipóxia, sonolência e sono profundo, sobre a resposta de sintomas psicológicos após o tratamento com continuous positive airway pressure (CPAP). Desenho do estudo: Estudo de coorte prospectivamente planejado de pacientes agrupados em três variáveis: 1) sonolentos (pontuação na Escala de Sonolência de Epworth (ESS)≤12) ou pacientes sem sonolência (ESS>12); 2) presença (estágio N3 >0) ou ausência de sono profundo (N3= 0 minuto); 3) moderada (dessaturação de oxigênio na hemoglobina do sangue arterial (SaO2) abaixo de 90%<60 minutos) ou hipóxia grave (SaO2 abaixo de 90%>60 minutos). Participantes: Setenta e três pacientes (66 homens), idades entre 22 e 74 anos, com índice de apneia-hipopneia (IAH) >60/h, que responderam o Symptom Checklist-90-Revised (SCL-90-R) na polissonografia basal e no seguimento de pelo menos dois meses. Intervenção: Pacientes tratados com CPAP ou pacientes sem tratamento voluntariamente. Resultados: Na polissonografia basal, todos os escores do SCL-90-R foram similares nos pacientes tratados e sem tratamento. Pacientes tratados com CPAP apresentaram melhora significativa na maioria dos escores no seguimento, exceto nas dimensões de ansiedade, depressão e ansiedade fóbica. Os pacientes não tratados apresentaram piora não significante em todas as dimensões e escalas no seguimento. Hipóxia grave na polissonografia basal é a única variável significativa (P<0.001) no modelo da análise multivariada para predizer a melhora no Índice Global de Severidade no seguimento. Conclusões: Em pacientes com hipóxia grave, se observou melhora significativa nos escores do SCL-90-R após o tratamento com CPAP. Isto suporta observações anteriores, indicando que a influência da interrupção do sono sobre o sofrimento psíquico é suplantado pela hipoxemia.

Introdução Pacientes com apneia obstrutiva do sono exibem alterações morfológicas encefálicas. A hipóxia intermitente causa morte celular em 90% dos neurônios de Purkinje. Aquaporinas são proteínas de membrana que formam canais de água. O conhecimento do papel das aquaporinas nas alterações encefálicas causadas pela apneia obstrutiva do sono é limitado. Objetivos Avaliar o efeito da hipóxia intermitente isocápnica nas aquaporinas e no dano celular em diferentes tecidos de camundongos C57/bl. Métodos Conteúdo cerebral de água e expressão de aquaporinas 1, 3, 4, 9, e HIF-1a foram medidos. Realizou-se coloração com hematoxilina-eosina e marcação por imunohistoquímica, além de técnicas de Western blot e ELISA. Resultados Os níveis de HIF-1a no córtex frontal foram maiores no grupo exposto a hipóxia intermitente isocápnica do que no grupo controle, confirmando hipóxia efetiva. O peso molhado e o conteúdo de água do encéfalo foram maiores no grupo hipóxia. Os níveis cerebelares de aquaporina 1 foram menores no grupo hipóxia. Os níveis de aquaporina 3 no hipocampo e pele foram similares em ambos os grupos. Aquaporina 4 no córtex frontal foi mais expressa no grupo hipóxia. Aquaporina 9 apresentou maiores níveis no córtex frontal e estriado do grupo hipóxia. Observou-se dano celular em 88% das células de Purkinje no grupo hipóxia. A marcação de S100B no cerebelo de grupo hipóxia foi mais evidente do que nos controles. Conclusão Exposição crônica a hipóxia simulando apneia do sono causa edema encefálico e altera a concentração de aquaporinas. Alterações em proteínas de canal de água podem estar envolvidas no mecanismo do dano observado em estruturas cerebrais na apneia obstrutiva do sono. / Background Patients with obstructive sleep apnea exhibit cerebral morphological changes. The damaging effect of intermittent hypoxia was already demonstrated in a study where mice exposed to this condition had 90% of degeneration of Purkinje cells. Aquaporins are membrane proteins responsible for the transport and the balance of water content in the brain. Little attention has been dedicated to the role of aquaporins in sleep apnea-related brain alterations. Objectives To evaluate the effect of isocapnic intermittent hypoxia on water-transport proteins and cellular damage in different tissues of C57/bl mice. Methods Brain water content, aquaporins 1, 3, 4, 9, and HIF-1a were measured. Staining with hematoxylin-eosin and immunohistochemistry were performed. Results HIF-1a expression in the frontal cortex was higher in the exposed than in the sham group, confirming effective hypoxia. The brain wet weight and brain water content were higher in the hypoxia group. Cerebellar Aquaporin-1 levels were lower in the hypoxia group. Aquaporin 3 levels in hippocampus and skin were similar in both groups. Aquaporin 4 expression in the frontal cortex was higher in the hypoxia group. Aquaporin 9 expression of the hypoxia group was greater in the cortex and striatum. Death rate of Purkinje cells in the hypoxia group was 88%. Stronger immunoreactivity to S100B was detected in the hypoxia group. Conclusions Chronic exposure to hypoxia simulating sleep apnea causes brain edema and alters the concentration of aquaporins. Water channel proteins are possibly implicated in the cellular damage to brain structures seen in obstructive sleep apnea.

A síndrome da apneia obstrutiva do sono (SAOS) é a condição mais comum dentre os transtornos do sono e caracteriza-se por paradas respiratórias de curta duração com completa ou parcial obstrução da via aérea superior. Os episódios repetidos de apneia causam hipóxia intermitente (HI) e os efeitos fisiopatológicos, do tipo hipóxia/reperfusão, que ocorrem na SAOS estão associados a alterações glicolipídicas, formação de radicais livres e estresse oxidativo (EO). Estudos experimentais demonstram alterações funcionais como dislipidemia, resistência à insulina e intolerância à glicose, assim como, envolvimento do EO nessas alterações. O uso de antioxidantes como fatores de proteção contra o comprometimento metabólico causado pela hipóxia intermitente foi encontrado em poucos estudos. Este estudo investigou o papel da hipóxia intermitente isocápnica, simulando apneia do sono, no metabolismo glicolipídico. O efeito dos antioxidantes melatonina (MEL) e N-acetilcisteína (NAC) para reverter as alterações metabólicas foi testado. Foram utili-zados setenta e dois camundongos Balb/c divididos em seis grupos. Durante 35 dias, metade dos grupos foi exposto a HI (n = 36) e a outra metade a HI simulada (HIS; n= 36). Após o 21° dia, cada animal foi injetado por via intraperitoneal com veícu-lo (VEH; n=24), melatonina (n = 24) ou N-acetilcisteína (n=24). Durante oito horas, os roedores foram submetidos a um total de 480 ciclos de hipóxia/reoxigenação, alternando 30 segundos de hipóxia progressiva para uma FIO nadir de 6%, seguido por 30 segundos de normóxia, o equivalente a um índice de apneia de 60 episódios por hora. Ao término do experimento foram dosados glicose, colesterol total e triglicerídeos pelo método colorimétrico enzimático. Os níveis de glicose foram maiores no grupo exposto a HI (141 ± 38 mg/dL) do que na HIS (75 ± 17 mg/dL). A administração da melatonina impediu o aumento dos níveis de glicose no grupo submetido à HI (74 ± 13 mg/dL), entretanto, com a NAC não se observou esse efeito. Colesterol total e triglicerídeos não apresentaram alterações significativas na HI. Estes resultados sugerem que a exposição crônica a HI simulando apneia do sono eleva os níveis de glicose e a melatonina impede esse efeito, supostamente através de um mecanismo protetor contra as influências deletérias da HI.

Introdução Pacientes com apneia obstrutiva do sono exibem alterações morfológicas encefálicas. A hipóxia intermitente causa morte celular em 90% dos neurônios de Purkinje. Aquaporinas são proteínas de membrana que formam canais de água. O conhecimento do papel das aquaporinas nas alterações encefálicas causadas pela apneia obstrutiva do sono é limitado. Objetivos Avaliar o efeito da hipóxia intermitente isocápnica nas aquaporinas e no dano celular em diferentes tecidos de camundongos C57/bl. Métodos Conteúdo cerebral de água e expressão de aquaporinas 1, 3, 4, 9, e HIF-1a foram medidos. Realizou-se coloração com hematoxilina-eosina e marcação por imunohistoquímica, além de técnicas de Western blot e ELISA. Resultados Os níveis de HIF-1a no córtex frontal foram maiores no grupo exposto a hipóxia intermitente isocápnica do que no grupo controle, confirmando hipóxia efetiva. O peso molhado e o conteúdo de água do encéfalo foram maiores no grupo hipóxia. Os níveis cerebelares de aquaporina 1 foram menores no grupo hipóxia. Os níveis de aquaporina 3 no hipocampo e pele foram similares em ambos os grupos. Aquaporina 4 no córtex frontal foi mais expressa no grupo hipóxia. Aquaporina 9 apresentou maiores níveis no córtex frontal e estriado do grupo hipóxia. Observou-se dano celular em 88% das células de Purkinje no grupo hipóxia. A marcação de S100B no cerebelo de grupo hipóxia foi mais evidente do que nos controles. Conclusão Exposição crônica a hipóxia simulando apneia do sono causa edema encefálico e altera a concentração de aquaporinas. Alterações em proteínas de canal de água podem estar envolvidas no mecanismo do dano observado em estruturas cerebrais na apneia obstrutiva do sono. / Background Patients with obstructive sleep apnea exhibit cerebral morphological changes. The damaging effect of intermittent hypoxia was already demonstrated in a study where mice exposed to this condition had 90% of degeneration of Purkinje cells. Aquaporins are membrane proteins responsible for the transport and the balance of water content in the brain. Little attention has been dedicated to the role of aquaporins in sleep apnea-related brain alterations. Objectives To evaluate the effect of isocapnic intermittent hypoxia on water-transport proteins and cellular damage in different tissues of C57/bl mice. Methods Brain water content, aquaporins 1, 3, 4, 9, and HIF-1a were measured. Staining with hematoxylin-eosin and immunohistochemistry were performed. Results HIF-1a expression in the frontal cortex was higher in the exposed than in the sham group, confirming effective hypoxia. The brain wet weight and brain water content were higher in the hypoxia group. Cerebellar Aquaporin-1 levels were lower in the hypoxia group. Aquaporin 3 levels in hippocampus and skin were similar in both groups. Aquaporin 4 expression in the frontal cortex was higher in the hypoxia group. Aquaporin 9 expression of the hypoxia group was greater in the cortex and striatum. Death rate of Purkinje cells in the hypoxia group was 88%. Stronger immunoreactivity to S100B was detected in the hypoxia group. Conclusions Chronic exposure to hypoxia simulating sleep apnea causes brain edema and alters the concentration of aquaporins. Water channel proteins are possibly implicated in the cellular damage to brain structures seen in obstructive sleep apnea.

Made available in DSpace on 2015-12-06T23:45:32Z (GMT). No. of bitstreams: 0 Previous issue date: 2012 / Associação Fundo de Incentivo à Psicofarmacologia (AFIP) / Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq) / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP) / Introdução: embora haja controversias, a hipoxia pode alterar o estado de humor, padrao de sono e diversas funcoes cognitivas, incluindo a memoria, a atencao, as funcoes executivas, a tomada de decisao, o tempo de reacao entre outras. Objetivo: foi o de avaliar os efeitos da hipoxia simulada a 4500 m durante 29 horas sobre a cognicao, estado de humor e padrao de sono em jovens saudaveis. Metodo: a amostra foi composta por 20 voluntarios saudaveis de genero masculino com idade entre 20 e 30 anos, distribuidos aleatoriamente em 2 grupos. Grupo Normoxia (GN) e Grupo Hipoxia (GH). O protocolo experimental teve duracao de 2 dias e 3 noites consecutivas com 29 horas de exposicao a hipoxia. Foi avaliada a memoria, a atencao, a tomada de decisao, o tempo de reacao (TR), as funcoes executivas e o potencial intelectual, alem do estado de humor. Estas avaliacoes foram realizadas duas vezes, a primeira em normoxia e a segunda apos 29 horas na hipoxia. O sono foi avaliado pela polissonografia em tres momentos: o primeiro em normoxia, o segundo na hipoxia e o terceiro em nomoxia. Resultados: em relacao aos principais resultados quando se compara os grupos observa-se que a hipoxia reduziu a efiCiência do sono (p= 0,0001), rapid eye movement Sono (REM) (p= 0,0066), aumentou as apneias centrais (p= 0,0496) e a fadiga (p= 0,003). Ja o vigor reduziu (p= 0,002) em condicao de hipoxia. Alem disso, as reacoes complexas e multiplas (estimulos corretos (p= 0,0005), tempo de reacao simples e atencao (Media do Tempo de reacao (TR) (p= 0,004) e tomada de decisao (Comportamento arriscado, p= 0,025), pioraram em condicao de hipoxia. Conclusoes: Os efeitos da hipoxia alteram o padrao de sono, reduzindo o sono de ondas lentas e o sono REM, piorando a efiCiência do sono e aumento dos despertares, das apneias centrais e dos indices de apneia e hipopneia. O estado de humor piorou, incluindo a raiva, a fadiga, a tensao, a ansiedade e o vigor. Alem disto, houve piora das funcoes cognitivas, incluindo a atencao, o TR, a tomada de decisao, a memoria, as funcoes executivas, a aprendizagem, a velocidade e o processamento mental. Neste sentido, sugere-se que as mudancas no padrao do sono podem modular o estado de humor e as funcoes cognitivas apos 29 horas na hipoxia / CEPID: 98/143003-3 / BV UNIFESP: Teses e dissertações