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Previous issue date: 2015-12-21 / A Distrofia Muscular de Duchenne (DMD) ? uma doen?a de origem gen?tica recessiva ligada ao cromossomo X caracterizada pela aus?ncia da distrofina, que induz a fibrose e necrose muscular devido ao estresse oxidativo. No cora??o, estas les?es podem levar ? insufici?ncia card?aca e a morte. Este trabalho teve por objetivo avaliar os efeitos do estresse oxidativo identificado pela express?o da cyclooxygenase-2 (COX-2) na morfologia do tecido card?aco de camundongos mdx, bem como os efeitos do ?cido asc?rbico (AA) sobre estes par?metros. Foram utilizados 60 camundongos machos, sendo 30 C57BL/10 e 30 C57BL/10Mdx separados em seis grupos de acordo com a idade e tratamento (n=10/grupo): controle com 30 dias de idade (C30); distr?fico com 30 dias de idade (D30); controle com 60 dias de idade (C60); distr?fico com 60 dias de idade (D60); controle com 60 dias de idade suplementados com AA (CS60); e distr?fico com 60 dias de idade suplementados com AA (DS60). As amostras de tecido card?acos foram corados pelas t?cnicas de Tricr?mico de Masson, Picrosirius red sob luz polarizada e Imunohistoqu?mica da COX-2. Os resultados demonstraram aumento de fibras col?genas em D30 e diminui??o na ?rea ocupada por cardiomi?citos em D60. A express?o da enzima COX-2 foi maior nos grupos C30, D30 e D60 indicando, provavelmente, em C30 um processo de desenvolvimento celular e, em animais distr?ficos, aumento do estresse oxidativo que levaram ? fibrose. A suplementa??o com AA preveniu a perda muscular em DS60 em rela??o ao D60, bem como diminui??o da fibrose e da express?o de COX-2 em DS60, comprovando a a??o protetora do AA no cora??o de camundongos mdx. / A Distrofia Muscular de Duchenne (DMD) ? uma doen?a de origem gen?tica recessiva ligada ao cromossomo X caracterizada pela aus?ncia da distrofina, que induz a fibrose e necrose muscular devido ao estresse oxidativo. No cora??o, estas les?es podem levar ? insufici?ncia card?aca e a morte. Este trabalho teve por objetivo avaliar os efeitos do estresse oxidativo identificado pela express?o da cyclooxygenase-2 (COX-2) na morfologia do tecido card?aco de camundongos mdx, bem como os efeitos do ?cido asc?rbico (AA) sobre estes par?metros. Foram utilizados 60 camundongos machos, sendo 30 C57BL/10 e 30 C57BL/10Mdx separados em seis grupos de acordo com a idade e tratamento (n=10/grupo): controle com 30 dias de idade (C30); distr?fico com 30 dias de idade (D30); controle com 60 dias de idade (C60); distr?fico com 60 dias de idade (D60); controle com 60 dias de idade suplementados com AA (CS60); e distr?fico com 60 dias de idade suplementados com AA (DS60). As amostras de tecido card?acos foram corados pelas t?cnicas de Tricr?mico de Masson, Picrosirius red sob luz polarizada e Imunohistoqu?mica da COX-2. Os resultados demonstraram aumento de fibras col?genas em D30 e diminui??o na ?rea ocupada por cardiomi?citos em D60. A express?o da enzima COX-2 foi maior nos grupos C30, D30 e D60 indicando, provavelmente, em C30 um processo de desenvolvimento celular e, em animais distr?ficos, aumento do estresse oxidativo que levaram ? fibrose. A suplementa??o com AA preveniu a perda muscular em DS60 em rela??o ao D60, bem como diminui??o da fibrose e da express?o de COX-2 em DS60, comprovando a a??o protetora do AA no cora??o de camundongos mdx.
| Identifer | oai:union.ndltd.org:IBICT/oai:repositorio.ufrn.br:123456789/22761 |
| Date | 21 December 2015 |
| Creators | Oliveira, Mar?lia Fabiana Pimentel de |
| Contributors | 02441924990, Moura, Carlos Eduardo Bezerra de, 03597959431, Farias, Naisandra Bezerra da Silva, 91439760420, Clebis, Naianne Kelly |
| Publisher | PROGRAMA DE P?S-GRADUA??O EM BIOLOGIA ESTRUTURAL E FUNCIONAL, UFRN, Brasil |
| Source Sets | IBICT Brazilian ETDs |
| Language | Portuguese |
| Detected Language | Portuguese |
| Type | info:eu-repo/semantics/publishedVersion, info:eu-repo/semantics/masterThesis |
| Source | reponame:Repositório Institucional da UFRN, instname:Universidade Federal do Rio Grande do Norte, instacron:UFRN |
| Rights | info:eu-repo/semantics/openAccess |
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