Tese (doutorado) - Universidade Federal de Santa Catarina, Centro de Ciências da Saúde. Programa de Pós-Graduação em Farmacologia. / Made available in DSpace on 2012-10-21T19:13:14Z (GMT). No. of bitstreams: 1
200056.pdf: 544186 bytes, checksum: 6fc391d939fb6809e2af14ef73beeb98 (MD5) / As [cininas] são peptídios biologicamente ativos envolvidos em vários processos fisiopatológicos. O objetivo da presente tese foi analisar a participação dos receptores B1 e B2 para as cininas em modelos experimentais de [dor] [crônica]. A [deleção gênica] do [receptor B1] para as cininas, mas não do [receptor B2], reduziu amplamente a [hiperalgesia] térmica e a [alodínia] mecânica crônica produzida pelo adjuvante completo de Freund (CFA) ou pela lesão parcial do nervo ciático em [camundongos]. Este estudo também demonstrou que a administração sistêmica e intratecal de [antagonistas] seletivos dos receptores B1, e em menor extensão de receptores B2, também foi capaz de reduzir a [nocicepção] causada pelo CFA e pela lesão nervosa em animais selvagens. A deleção gênica do receptor B1 não afetou, contudo, o edema de pata, a infiltração de neutrófilos, a elevação da temperatura local, ou ainda, o aumento na produção de interleucina-1b e de prostaglandina E2 induzidos pelo CFA pata dos animais. Conclui-se, portanto, que os receptores B1 parecem exercer um importante papel para o desenvolvimento da [dor inflamatória] e [dor neuropática] crônica.
Identifer | oai:union.ndltd.org:IBICT/oai:repositorio.ufsc.br:123456789/87385 |
Date | January 2004 |
Creators | Ferreira, Juliano |
Contributors | Universidade Federal de Santa Catarina, Calixto, João Batista |
Publisher | Florianópolis, SC |
Source Sets | IBICT Brazilian ETDs |
Language | Portuguese |
Detected Language | Portuguese |
Type | info:eu-repo/semantics/publishedVersion, info:eu-repo/semantics/doctoralThesis |
Format | 1 v.| grafs. |
Source | reponame:Repositório Institucional da UFSC, instname:Universidade Federal de Santa Catarina, instacron:UFSC |
Rights | info:eu-repo/semantics/openAccess |
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