Resumo:O Herpesvírus bovino tipo 5 (BoHV-5) e o herpesvirus bovino tipo 1 (BoHV-1), membros da família Herpesviridae, subfamília Alphaherpesvirinae; podem replicar-se em diferentes tecidos como nervoso, glandular, linfóide e em órgãos parenquimatosos. São capazes de permanecer em estado de latência, alojando-se nos gânglios nervosos. No Brasil, casos clínicos de encefalites por BoHV-5 são a segunda maior causa de morte por encefalite com etiologia determinada, suplantada somente pela raiva, enquanto o BoHV-1 está presente de forma endêmica no rebanho nacional, sendo responsável por uma variedade de sinais clínicos como rinotraqueíte, abortamento, conjuntivite, vulvovaginite e balanopostite. É esperado que um agente viral, ao infectar uma célula, ative as vias do processo de morte celular programada, entretanto há relatos de que o gene relacionado à latência (RL) do Herpesvírus é capaz de inibir a apoptose celular, protegendo a célula infectada durante a latência, por meio de mecanismos ainda desconhecidos. Este estudo demontra a capacidade do BoHV-5 e BoHV-1 de manipular o metabolismo mitocondrial da célula infectada, interferindo na via intrínseca de apoptose / Abstract:Bovine Herpesvirus type 5 (BoHV-5) and bovine herpesvirus type 1 (BoHV-1), members of Herpesviridae family, Alphaherpesvirinae subfamily; may replicate in different tissues such as nervous, glandular, lymphoid and parenchymal organs and are able to remain in a latent state, lodged in nerve ganglia. In Brazil clinical cases of BoHV - 5 encephalitis are the second leading cause of death due to encephalitis with determined etiology, supplanted only by rabies, while the BoHV-1 is present in an endemic form in the national herd, being responsible for a variety of clinical signs as rhinotracheitis, abortion, conjunctivitis, vulvovaginitis and balanoposthitis. It is expected that a viral agent, to infect a cell, activate the pathways of programmed cell death process, however there are reports that the gene related to latency (RL) of Herpesvirus is able to inhibit cell apoptosis, protecting the infected cell during latency through unknown mechanisms. Therefore, this study demonstrated the capacity of BoHV-5 and BoHV-1 to manipulate mitochondrial metabolism of the infected cell, interfering with intrinsic pathway of apoptosis / Orientador:Tereza Cristina Cardoso Silva / Banca:Camila da Silva Frade / Banca:Roberto Gameiro de Carvalho / Mestre
| Identifer | oai:union.ndltd.org:UNESP/oai:www.athena.biblioteca.unesp.br:UEP01-000848970 |
| Date | January 2014 |
| Creators | Novais, Juliana Bueno de. |
| Contributors | Universidade Estadual Paulista "Júlio de Mesquita Filho" Faculdade de Medicina Veterinária. |
| Publisher | Araçatuba, |
| Source Sets | Universidade Estadual Paulista |
| Language | Portuguese |
| Detected Language | English |
| Type | text |
| Format | 37 f. |
| Relation | Sistema requerido: Adobe Acrobat Reader |
Page generated in 0.0026 seconds