Εισαγωγή: Τα επίπεδα της ενδοθηλίνης-1 (ΕΤ-1) στο περιφερικό πλάσμα αυξάνονται μετά από αγγειοπλαστική των στεφανιαίων αρτηριών με μπαλόνι (PTCA) λόγω μηχανικής βλάβης του ενδοθηλίου των στεφανιαίων αρτηριών κατά την επέμβαση. Η ΕΤ-1 έχει ανεβρεθεί σε ανθρώπινα ενδοκαρδιακά και μυοκαρδιακά κύτταρα. Δεν είναι γνωστό αν η ΕΤ-1 αυξάνεται μετά από θερμική βλάβη του μυοκαρδίου κατά τη διενέργεια κατάλυσης αρρυθμιών με ρεύμα ραδιοσυχνότητας.
Μέθοδοι: Προσδιορίσαμε τα επίπεδα ΕΤ-1 στο περιφερικό πλάσμα πριν την εκτέλεση, αμέσως μετά και στις 2 και 6 ώρες μετά από PTCA (31 ασθενείς), και κατάλυση με ρεύμα ραδιοσυχνότητας (16 ασθενείς). Δεκαπέντε ασθενείς που υποβλήθηκαν σε διαγνωστικό καθετηριασμό και 13 ασθενείς που υποβλήθηκαν σε διαγνωστική ηλεκτροφυσιολογική μελέτη χρησιμοποιήθηκαν ως μάρτυρες.
Αποτελέσματα: Τα επίπεδα ΕΤ-1 στο περιφερικό πλάσμα αυξήθηκαν σημαντικά αμέσως μετά την PTCA σε σχέση με τα επίπεδα πριν την επέμβαση (55.1±20.1 vs. 42.7±14.9 pg/ml, p<0.01) και στις 2 ώρες μετά την κατάλυση με ρεύμα ραδιοσυχνότητας σε σχέση με εκείνα πριν την επέμβαση (98.0±11.7 vs. 53.0±17.4 pg/ml, p<0.01). Στις 2 ώρες μετά την PTCA και στις 6 ώρες μετά την κατάλυση με ρεύμα ραδιοσυχνότητας τα επίπεδα ΕΤ-1 πλάσματος δεν διέφεραν στατιστικά από τα επίπεδα πριν την επέμβαση. Στις ομάδες ελέγχου (στεφανιογραφία και ηλεκτροφυσιολογική μελέτη) δεν παρατηρήθηκε αύξηση της ΕΤ-1. Η καμπύλη κινητικής της ΕΤ-1 κατέδειξε πολύ υψηλότερες τιμές ΕΤ-1 στους ασθενείς που υποβλήθηκαν σε κατάλυση με ρεύμα ραδιοσυχνότητας σε σχέση με αυτούς που υποβλήθηκαν σε PTCA (p<0.001). Τα επίπεδα ΕΤ-1 αμέσως μετά την PTCA συσχετίζονταν με το ολικό γινόμενο πίεσης-χρόνου διαστολής του μπαλονιού κατά την αγγειοπλαστική (r=0.56, p<0.01). Δεν υπήρχε συσχέτιση των επιπέδων ΕΤ-1 και του αριθμού των βλαβών που προκλήθηκαν κατά τη διενέργεια κατάλυσης με ρεύμα ραδιοσυχνότητας. Κανένας ασθενής στην ομάδα της PTCA δεν εμφάνισε οξεία ισχαιμία ή άλλη σοβαρή επιπλοκή μετά την επέμβαση. Κανένας ασθενής στην ομάδα της κατάλυσης με ρεύμα ραδιοσυχνότητας δεν εμφάνισε αρρυθμία ή άλλες ανεπιθύμητες επιπλοκές μετά την επέμβαση.
Συμπεράσματα: Εκτός από τη μηχανική πίεση του ενδοθηλίου κατά τη διενέργεια PTCA, η βλάβη του ενδομυοκαρδίου από τη θερμική ενέργεια που χρησιμοποιείται κατά την κατάλυση με ρεύμα ραδιοσυχνότητας αντιπροσωπεύει άλλον έναν μηχανισμό αύξησης της ενδογενούς παραγωγής ενδοθηλίνης. Η πιθανή προέλευση αυτής της ΕΤ-1 είναι τα κύτταρα του ενδοκαρδίου ή/και μυοκαρδίου. Η αύξηση της ΕΤ-1 μετά την κατάλυση με ρεύμα ραδιοσυχνότητας είναι μεγαλύτερη και πιο καθυστερημένη σε σχέση με την αύξηση της ΕΤ-1 που παρατηρείται μετά PTCA. Παρόλαυτά δεν συνοδεύεται από ανεπιθύμητες κλινικές δράσεις στην άμεση περίοδο μετά την επέμβαση. / Background: Plasma levels of Endothelin-1 (ET-1) increase after coronary angioplasty (PTCA) due to endothelial injury during the procedure. ET-1 has been found in human endocardial and myocardial cells. It is not known whether ET-1 increases after thermal injury induced by radiofrequency ablation (RFA) lesions.
Methods: We determined peripheral vein plasma ET-1 levels at baseline, immediately after, and at 2 and 6 hours post-procedure in 31 patients undergoing PTCA and 16 patients undergoing RFA. Patients subjected to diagnostic coronary angiography (n=15) and electrophysiologic study (n=13) served as controls.
Results: ET-1 levels increased significantly from baseline immediately post-PTCA (55.1±20.1 vs. 42.7±14.9 pg/ml, p<0.01) and at 2 hours post-RFA (98.0±11.7 vs. 53.0±17.4 pg/ml, p<0.01) and returned to baseline at 2 hours post-PTCA and 6 hours post-RFA. There was no change in the control groups. ET-1 kinetics curve was significantly higher post-RFA compared to post-PTCA (p<0.001). ET-1 immediately post-PTCA correlated with total pressure-time product applied during the procedure (r=0.56, p<0.01). There was no correlation of ET-1 levels and the number of RFA applications. No patient developed ischemia post-PTCA. There were no complications or arrhythmia recurrence post-RFA.
Conclusions: Endocardial thermal injury during RFA is another mechanism of endothelin increase apart from mechanical injury of the coronary endothelium during PTCA and represents further evidence for the existence of the peptide in the human endomyocardial cells. ET-1 increase is delayed and more pronounced post-RFA compared to post-PTCA. Despite that, it does not seem to have any clinical impact in the immediate post-RFA period.
| Identifer | oai:union.ndltd.org:upatras.gr/oai:nemertes:10889/376 |
| Date | 27 June 2007 |
| Creators | Νταβλούρος, Περικλής Α. |
| Contributors | Μανώλης, Αντώνης Σ., Φλωρδέλλης, Χριστόδουλος, Δραΐνας, Διονύσιος, Σιαμπλής, Δημήτριος, Γούμενος, Δημήτριος, Αλεξόπουλος, Δημήτριος, Βλαχογιάννης, Ιωάννης, Μανώλης, Αντώνης Σ. |
| Source Sets | University of Patras |
| Language | gr |
| Detected Language | Greek |
| Type | Εργασία |
| Relation | Η ΒΥΠ διαθέτει αντίτυπο της διατριβής σε έντυπη μορφή στο βιβλιοστάσιο διδακτορικών διατριβών που βρίσκεται στο ισόγειο του κτιρίου της. |
Page generated in 0.0024 seconds