Submitted by Reginaldo Soares de Freitas (reginaldo.freitas@ufv.br) on 2016-10-11T17:20:49Z No. of bitstreams: 1 texto completo.pdf: 270176 bytes, checksum: 751bb9840959d3df65411d3f6815a943 (MD5) / Made available in DSpace on 2016-10-11T17:20:49Z (GMT). No. of bitstreams: 1 texto completo.pdf: 270176 bytes, checksum: 751bb9840959d3df65411d3f6815a943 (MD5) Previous issue date: 2003-08-29 / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior / Os lipídios da dieta estão envolvidos na etiologia, bem como na prevenção das doenças cardiovasculares e podem desempenhar papel importante na saciedade e na gênese da obesidade. O presente trabalho visou avaliar os efeitos do consumo dos óleos de amendoim, açafrão e oliva no perfil lipídico, composição corporal, metabolismo energético e ingestão alimentar em indivíduos eutróficos, normolipidêmicos. Foram selecionados 32 indivíduos, aleatoriamente divididos, sendo que um grupo controle, totalizando 4 mulheres e 4 homens em cada grupo, com idade de 18 a 50 anos. Foi oferecido um milk shake no desjejum dos voluntários, veiculando uma quantidade equivalente a 30% do metabolismo basal na forma de óleo, por um período de oito semanas, exceto para o grupo controle, que não recebeu o shake. Foram realizadas avaliações dos valores de colesterol total e frações, triacilgliceróis, composição corporal, taxa de metabolismo basal, termogênese induzida pela dieta e ingestão alimentar dos indivíduos nas semanas basal, 4a e 8a. Não foi observada diferença significante no perfil lipídico e na saciedade, no entanto, o grupo que recebeu óleo de açafrão apresentou valores de lipídios plasmáticos mais reduzidos. A ingestão de todos os óleos levou ao aumento do ganho de peso, sendo que o consumo do óleo de oliva proporcionou maior circunferência do quadril. Conclui-se que a adição dos óleos na dieta levou ao aumento da deposição de gordura corporal, sem provocar alterações no perfil lipídico e ingestão dietética, ao contrário do relatado na literatura, em relação ao consumo de ácidos graxos monoinsaturados (veiculados no óleo de amendoim e de oliva). O uso dos óleos em substituição a outros nutrientes energéticos da dieta, o maior número de voluntários e um período de intervenção maior devem ser investigados em estudos futuros. / Dietary lipids are involved on the etiology as well as on the prevention of cardiovascular diseases and may play an important role on satiety and on the genesis of obesity. The present study aimed to evaluate the effects of peanut, safflower and olive oil on the lipid profile, body composition and satiety of eutrophic, normolipidemic subjects. Thirty-two subjets of 18 to 50 years old were recruited and randomly divided in four groups, made of 4 men and 4 women each. One group received no treatment and the others received a milk shake in their breakfast, containing the amount of one of the oils to cover 30% of their basal metabolism, for 8 weeks. The levels of total blood cholesterol and fractions, triacylglycerols, body weight, body composition, basal metabolism rate, dietary induced thermogenesis, satiety and food intake were evaluated at basal, 4th and 8th weeks. No significant difference was observed on lipid profile and satiety, however, the safflower oil group showed lower levels of blood lipids. Oil intake, irrespective to its composition, lead to an increase on body weight gain and olive oil consumption increased hip circumference. In conclusion, the addition of the oils to the diet, in contrast to reports in the literature related to monounsaturated fatty acids (present in peanut and olive oils), increased body fat deposition, and had no effect on blood lipid profile and satiety. The oil substitution to other energetic nutrients of the diet, a larger number of volunteers and a longer period of intervention shall be investigated in future studies.

O ácido palmitoleico (POA) é descrito como uma lipocina, capaz de melhorar a responsividade à insulina, estimular a oxidação de lipídios e reduzir a inflamação, efeitos essenciais para o controle da doença do fígado gorduroso não alcoólico (NAFLD). Assim, investigamos se o POA pode proteger contra os efeitos deletérios de uma dieta rica em gordura saturada (HF-L) ou gordura trans (HF-T), verificando a participação de PPARα e PPARγ. Para tanto utilizamos camundongos selvagens alimentados com uma dieta padrão (SD), ou animais knockout total de PPARα (PPARαKO) ou com deleção de PPARγ em células mielóides (PPARγKOLyzCre+) alimentados com HF. As dietas foram administradas por 12 semanas, e a partir da 10ª semana os animais foram suplementados com ácido oleico ou POA (300mg/kg). Utilizamos também macrófagos intraperitoneais extraídos de animais WT, PPARαKO e PPARγKOLyzCre+ alimentados com SD com LPS ou LPS + POA (600uM). A HF promoveu resistência à insulina, esteatose e inflamação exacerbada no fígado dos animais, independente do genótipo. Embora não tenha reduzido o acúmulo ectópico de lipídios no fígado, ou modulado a expressão de fatores lipogênicos, POA melhorou a resposta à insulina periférica e hepática. No fígado, POA não modulou fatores da cascata de insulina, ou a produção de adiponectina, porém, estimulou a ativação de AMPK e aumentou os níveis FGF-21, de forma dependente de PPARα. POA reduziu a inflamação hepática, por diminuir TLR4, NFκB e fatores do inflamassoma, mas principalmente, por inibir a polarização de macrófagos do fígado para o fenótipo M1, um efeito que ocorreu mesmo em animais PPARγKOLyzCre+, apesar da maior expressão gênica e proteica de PPARγ observada em macrófagos com POA, in vivo e in vitro. Nossos dados indicam que o POA promove efeitos benéficos contra intolerância à glicose e resistência à insulina hepática e periférica induzida por dieta rica em gordura, por ativação de AMPK, FGF21 e PPARα. E, por reduzir a polarização M1 de macrófagos, independente de PPARs, este ácido graxo 16:1n-7 é capaz de reduzir a inflamação no fígado induzida por dieta hiperlipídica. / Palmitoleic acid (POA) is described as a lipokine, capable of improving insulin responsiveness, stimulating lipid oxidation and reducing inflammation, essential for the control of non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD). Thus, we investigated whether POA can protect against the deleterious effects of a diet rich in saturated fat (HF-L) or trans fat (HF-T), verifying the role of PPARα and PPARγ. We used wild-type mice fed a standard diet (SD), or whole-body PPARα knockout (PPARαKO) mice or mice with myeloid cells selective-delected PPARγ (PPARγKOLyzCre+) fed a HF. The diets were administered for 12 weeks, and from the 10th week the animals were supplemented with oleic acid or POA (300mg/kg). Intraperitoneal macrophages extracted from WT, PPARαKO and PPARγKOLyzCre+ mice fed SD and stimulated with LPS or LPS+POA (600μM), were also analyzed. HF promoted insulin resistance, steatosis and exacerbated inflammation in the liver of mice, regardless of genotype. Although it did not reduce the lipids ectopic accumulation in the liver, or modulated the lipogenic factors expression, POA improved the peripheral and hepatic insulin response. In the liver, POA did not modulate factors of the insulin cascade, or adiponectin production, however, stimulated AMPK activation and increased FGF-21 levels, in a PPARα-dependent manner. POA reduced liver inflammation by decreasing TLR4, NFκB and inflammatory factors, but mainly by inhibiting the macrophage polarization of the liver to the M1 phenotype, an effect that occurred even in PPARγKOLyzCre+ mice, despite the increased gene and protein expression of PPARγ observed in macrophages with POA, in vivo and in vitro. Our data indicate that the POA promotes beneficial effects against glucose intolerance and hepatic and peripheral insulin resistance induced by a high fat diet through the activation of AMPK, FGF21 and PPARα. And, by reducing the M1 polarization of macrophages, independent of PPARs, this 16: 1n-7 fatty acid is able to reduce inflammation in the liver induced by high fat diet.