Mémoire numérisé par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.

Les traits d’insensibilité émotionnelle, tels le manque d’empathie, le manque de remords et l’affect superficiel, sont corrélés avec les troubles de comportement chez les jeunes. La recherche suggère que les traits d’insensibilité émotionnelle et les troubles de comportement sont influencés par des facteurs génétiques communs, et pourraient aussi être influencés, du moins en partie, par des facteurs environnementaux communs. Bien que travaux antérieurs suggèrent que les traits d’insensibilité émotionnelle soient positivement (p. ex., hyperactivité) ou négativement (p. ex., anxiété) associés à d’autres symptômes de psychopathologie, les études portant sur les facteurs étiologiques communs aux traits d’insensibilité émotionnelle et ces autres symptômes de psychopathologie sont plus limitées. Objectifs. Nous proposons d’examiner les associations étiologiques entre les traits d’insensibilité émotionnelle et 1) les troubles de comportement, 2) l’hyperactivité, et 3) l’anxiété, à l’aide d’un échantillon de jumeaux. Méthode. Les participants sont 204 paires complètes et 18 paires incomplètes de jumeaux de même sexe (n = 426; 42% filles; 43% MZ; âge = 15 ans) issus du Child and Adolescents Twin Study in Sweden, une étude longitudinale composée de jumeaux suédois. Des mesures auto-révélées ont été utilisées pour évaluer les traits d’insensibilité émotionnelle, les troubles de comportement, l’hyperactivité et l’anxiété. Des modèles d’équations structurelles ont été estimés afin d’évaluer les contributions génétiques et environnementales des traits d’insensibilité émotionnelle ainsi que leur chevauchement étiologique avec les troubles de comportement, l’hyperactivité et l’anxiété. Résultats. Nous avons trouvé une corrélation génétique forte et positive entre les traits d’insensibilité émotionnelle et les troubles de comportement, mais aucune corrélation significative sur le plan des facteurs environnementaux. Nous avons trouvé une corrélation génétique modérée entre les traits d’insensibilité émotionnelle et l’hyperactivité. Nous avons également trouvé une corrélation génétique modeste et négative entre les traits d’insensibilité émotionnelle et l’anxiété. Conclusion. Ces résultats suggèrent l’existence de facteurs génétiques communs expliquant les traits d’insensibilité émotionnelle et les troubles de comportement, plus particulièrement, et dans une moindre mesure les traits d’insensibilité émotionnelle et l’hyperactivité. En outre, les résultats suggèrent que des facteurs génétiques contribuant à la présence de traits d’insensibilité émotionnelle contribueraient aussi à la diminution des symptômes d’anxiété. / Callous-unemotional (CU) traits, such as lack of empathy, lack of guilt and shallow affect, are associated with conduct problems in youth. Research suggests that CU traits and conduct problems share common genetic factors and, possibly environmental factors. Despite evidence for a behavioural association between CU traits and hyperactivity and between CU traits and low anxiety, the etiological associations between these pairs have been considerably less explored. Objectives. Using a twin model-fitting approach, we investigated the etiological associations between CU traits and 1) conduct problems, 2) hyperactivity and 3) anxiety. Method. Participants were 204 complete pairs and 18 incomplete pairs of same-sex twins (n = 426; 42% female; 43% MZ; age = 15) drawn from the Child and Adolescents Twin Study in Sweden, a longitudinal study of twins born in Sweden. CU traits, conduct problems, hyperactivity and anxiety were assessed through self-reports. Structural equation modeling was used to conduct model-fitting analyses. Results. We found a strong positive genetic correlation between CU traits and conduct problems but no significant environmental correlations. We found a moderate genetic correlation between CU traits and hyperactivity. We also found a modest but significant negative genetic correlation between CU traits and anxiety. Conclusion. These findings suggest that common genetic factors explain CU traits and conduct problems, more particularly, and to a lesser extent CU traits and hyperactivity. In addition, these findings suggest that some of the genetic factors contributing to CU traits may also contribute to decreasing levels of anxiety.

Contexte : Bien qu’il ait été proposé que l’exposition à un faible statut socioéconomique (SSE) familial altère l’activité de l’axe hypothalamo-pituito-surrénalien et sa production de l’hormone cortisol, les résultats actuels sont incohérents et suggèrent la présence de facteurs supplémentaires susceptibles de modifier ces associations. Pourtant, peu d’études à ce jour ont adopté une approche développementale sensible au timing, à la stabilité et aux changements au sein du SSE familial lors de l’étude de l’association liant le SSE au cortisol. En outre, peu de travaux empiriques ont évalué si cette association est non linéaire ou si elle est modulée par le soutien social. Enfin, rares sont les études qui ont examiné dans quelle mesure cette association est affectée par les facteurs génétiques et par les processus gène-environnement, notamment à l’adolescence. Objectifs : Ancré dans une perspective de psychopathologie développementale, l’objectif principal de cette thèse est d’examiner les processus gène-environnement impliqués dans les associations entre le SSE et divers indicateurs de sécrétion cortisolaire mesurés à l’adolescence. Cette thèse a également examiné dans quelle mesure ces associations sont affectées par le timing, la chronicité et les changements au sein du SSE familial et sont atténuées par le soutien social. Méthodes : Les participants proviennent de l’Étude des jumeaux nouveau-nés du Québec, un échantillon populationnel de jumeaux recrutés à la naissance. Le SSE familial a été recueilli au cours de la petite enfance (0-5 ans) et à la mi-adolescence (14 ans). Le soutien social a été rapporté par les jumeaux à l’âge de 14 et de 19 ans. Le cortisol diurne (n=569) a été mesuré à l’âge de 14 ans au réveil, 30 minutes plus tard, l’après-midi et le soir pendant quatre jours non consécutifs. Le cortisol capillaire (n=704) a été mesuré à l’âge de 19 ans. Résultats : Cette thèse est composée de trois articles. Les résultats des deux premiers articles indiquent que l’étiologie génétique du cortisol au réveil et capillaire fluctuent au long du continuum du SSE mesuré à la petite enfance. Les formes que prennent ces interactions gène-environnement sont toutefois distinctes pour ces indicateurs. De plus, nos résultats révèlent la présence d’associations uniques entre le SSE familial mesuré à la mi-adolescence et la plupart des indicateurs cortisolaire, soit suivant une relation linéaire, ou non linéaire. Nous avons également trouvé que l’association liant le SSE au cortisol capillaire n’est pas expliquée par une étiologie génétique commune, mais semble refléter les effets de l’environnement partagé par les jumeaux. Enfin, les résultats du troisième article suggèrent que l’effet synergique du SES familial mesuré à la petite enfance et à la mi-adolescence prédisent la sécrétion cortisolaire. De plus, l’association concomitante entre le SSE et le cortisol au réveil est modulée par le soutien social. Conclusions : Collectivement, ces résultats soulignent l’importance d’adopter une approche développementale et génétiquement informative lors de l’étude de l’association liant l’adversité aux systèmes physiologiques de stress. Un tel examen pourrait contribuer à une meilleure compréhension des mécanismes sous-tendant les disparités socioéconomiques précoces documentées en matière de santé, d’apprentissage et de comportements. / Background: While exposure to lower family socioeconomic status (SES) has been proposed to induce alterations in hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis activity and its production of the hormone cortisol, existing findings are inconsistent and suggest the presence of additional factors that may modify these associations. Yet, few of the past studies have taken a developmental approach sensitive to the timing, stability, and change within family SES when investigating the association between SES and cortisol secretion. Furthermore, little empirical attention has been devoted to assessing the possibility that this association might be nonlinear or is modulated by youth’s perceived availability of social support. Lastly, the extent to which this association is affected by genetic factors as well as gene-environmental interplays has seldom been investigated, particularly in adolescence. Objectives: Rooted in a developmental psychopathology perspective, the present thesis’s main objective is to examine the gene-environment processes implicated in the associations of family SES with multiple indicators of cortisol secretion during adolescence. This thesis also investigated to what extent these associations are affected by the timing, chronicity and change in SES and buffered by perceived social support. Methods: Participants are from the Québec Newborn Twin Study, a population-based sample of twin pairs recruited at birth. Family SES was collected in early childhood (ages 0–5) and mid-adolescence (age 14). Perceived social support was reported by twins at aged 14 and 19. Diurnal cortisol (n=569) was measured at age 14 at awakening, 30 min later, in the afternoon and evening over four non-consecutive days. Hair cortisol (n=704) was measured at age 19. Results: This thesis is comprised of three articles. The results of the first two papers indicate that the genetic etiology of adolescence awakening cortisol and HCC fluctuated along the continuum of early childhood family SES. The patterns of these gene-environment interactions were, however, distinct for these indicators. Furthermore, our results pointed to unique associations between mid-adolescence family SES and most of the diurnal and hair cortisol indicators, either according to a linear or nonlinear function. We also found that the association linking mid-adolescence family SES to HCC is not explained by a common genetic etiology but appears to reflect shared environmental effects. Finally, the results of the third paper revealed that the synergistic effect of early childhood and mid-adolescence SES predicted cortisol secretion. Moreover, the concomitant association between SES and awakening cortisol was found to be modulated by mid-adolescence social support. Conclusions: Collectively, these findings underscore the necessity of espousing a developmental and genetically sensitive approach in studies investigating the impact of adversity on stress physiological systems. Such investigations may pave the way to a fuller understanding of the mechanisms underlying the early roots of socioeconomic disparities in health, learning and behaviours.