En el presente estudio se realizó ecocardiografía a un grupo de pollos broiler para comparar los valores obtenidos entre las diferentes semanas de producción. Así, se realizó la evaluación ecocardiográfica de 110 pollos broiler machos de la línea Cobb Vantress aparentemente sanos durante la 4°, 5°, 6° y 7° semana de producción. Se evaluó 30 pollos la 4°, 5° y 6° semana y 20 pollos la 7° semana. Los parámetros evaluados fueron: Frecuencia cardíaca (FC), Fracción de Acortamiento (FA%), Fracción de Eyección (FE%), Tracto ventricular izquierdo en diástole (TIVd), Diámetro ventricular izquierdo en diástole (DVId); Perímetro de la pared del ventrículo izquierdo en diástole (PPVId),Tracto ventricular izquierdo en sístole (TIVs), Diámetro ventricular izquierdo en sístole (DVIs), Perímetro de la pared del ventrículo izquierdo en sístole (PPVIs), Diámetro del ventrículo derecho en diástole (RvDd) y Masa Ventrículo Izquierdo (MLV). Los resultados fueron, para FC: 381±36.13, 403±34.03, 370±44.33, 367±30.68 lat/min; FA%: 57.7±11.48, 54.8±8.67, 56.5±8.96 y 55.7±10.17; FE%: 89.1±8.15, 87.6±6.65, 88,6±7.05 y 87.7±7.44; TIVd: 0.3033±0.079, 0.315±0.075, 0.3283±0.062 y 0.3785±0.078 cm; DVId: 1.0053±0.158, 1.2137±0.159, 1.303±0.177 y 1.361±0.373 cm; PPVId: 0.2767±0.058, 0.2897±0.057, 0.363±0.065 y 0.3655±0.069 cm; TIVs: 0.4923±0.083, 0.5657±0.106, 0.608±0.104 y 0.6365±0.131 cm; DVIs: 0.432±0.150, 0.5493±0.128, 0.571±0.151 y 0.6385±0.2 cm; PPVIs: 0.5237±0.104, 0.5563±0.096, 0.686±0.136 y 0.7315±0.115 cm; RvDd: 0.2455±0.135, 0.3743±0.168, 0.527±0.14 y 0.67±0.443 cm; MLV: 3.166±1.017, 4.153±0.99, 5.428±1.232 y 6.936±2.312 g; para la 4°, 5°, 6° y 7° semana de edad respectivamente. Así mismo, se determinó la relación VD/VT, obteniéndose los siguientes resultados: 0.2034±0.019, 0.1919±0.025, 0.1857±0.02 y 0.2234±0.055; para la 4°, 5°, 6° y 7° semana de edad, respectivamente. Se encontró diferencia estadísticamente significativa (p<0.05) entre todas las semanas evaluadas en los parámetros ecocardiográficos FC, TIVd, DVId, PPVId, TIVs, DVId, PPVIs, RvDd y MLV, y para el índice cardíaco VD/VT; y no se encontró diferencia estadísticamente significativa para FA% y FE% (p>0.05) a medida que aumentaba la edad del ave. Además los valores ecocardiográficos hallados para TIVd, TIVs, DVId, DVIs, PPVId, PPVIs, y RvDd mostraron una tendencia creciente a medida que aumentaba la edad del animal.

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The experimental design was randomized crossover using animals of six different occasions to receive: xylazine 0.5 mg/kg (X05), 1.0 mg/kg (X1), 1.5 mg/kg (X15); 20μg/kg detomidine (D20), 40 mg/kg (D40) and 60μg/kg (D60). The parameters evaluated were heart rate (HR); the electrocardiogram (ECG); respiratory frequency (f); systolic blood pressure (SBP), diastolic (DBP) and mean (MAP) by invasive method; Sedation (RAC); rectal temperature (T); intestinal motility (MI); blood gases and electrolytes. Some showed similar results to those previously reported with xylazine and detomidine as good sedation, significant reduction of HR and f, however, there was an increase in BP lasting with increasing dose of detomidine, as well as a reduction in intestinal motility for periods there are 180 minutes with the same drug. In the review of blood gas analysis showed a decrease in PaO 2 and increase in PaCO 2 in arterial blood, indicative of respiratory depression, increased bicarbonate ion (HCO 3 -) and base excess, however they remained within normal limits for the species. It follows that promotes more efficient detomidine sedation, however promotes a greater depression in cardiac system and intestinal motility compared with xylazine in horses. In the second study aimed to evaluate the sedative, cardiovascular and echodopplercardiographic effects of xylazine and detomidine in horses. Six horses, two males and four females, aged between five and 15 years, weighing 276.58 ± 9.23 kg were used . The animals used in randomized crossover design twice for receiving xylazine 1.0 mg/kg (GX) detomidine or 40 µg/kg (GD), administered intravenously. In addition to the parameters evaluated in the first phase of the study, also cardiac output (CO), cardiac index (CI), aortic diameter (AD), ejection fraction (FE) and fractional shortening (FS) by echocardiography were recorded. The results showed intense cardiorespiratory depression in animals that received detomidine, however with greater sedative effects compared to xylazine group. BP values showed an initial increase only in the detomidine group, lasting approximately 30 minutes and subsequent reduction of the values, without characterizing hypertension and hypotension. In echodopplercardiographic evaluation, the GD had major depression in ventricular function parameters, for the group GX and this review was efficient compared with values obtained in other studies by methods already established. It is concluded that detomidine sedation promotes more efficient compared to xylazine in horses, however the depressive effects on cardiovascular variables are evaluated by echocardiogram greatest method. / Em equinos a xilazina e a detomidina são utilizadas na medicação pré-anestésica, como sedativos para procedimentos ou cirurgias em posição quadrupedal com o auxílio de anestesia locorregional, em infusões analgésicas associadas à anestesia geral para procedimentos invasivos, ou associadas a fármacos dissociativos na manutenção da anestesia geral a campo. No primeiro estudo objetivou-se avaliar os efeitos sedativos, gastrointestinais, cardiovasculares e hemogasométricos da xilazina e da detomidina administradas em diferentes doses em equinos. Foram utilizados oito equinos, quatro machos e quatro fêmeas, com idade entre cinco e 15 anos, pesando 276,58 ± 9,23 kg. O delineamento foi cruzado aleatório, utilizando os animais em seis ocasiões diferentes para receberem: xilazina 0,5 mg/kg (X05), 1,0 mg/kg (X1), 1,5 mg/kg (X15), detomidina 20 µg/kg (D20), 40 µg/kg (D40) e 60 µg/kg (D60). Os parâmetros avaliados foram frequência cardíaca (FC); traçado eletrocardiográfico (ECG); frequência respiratória (f); pressões arteriais sistólica (PAS), diastólica (PAD) e média (PAM) pelo método invasivo; grau de sedação (SD); temperatura retal (T); motilidade intestinal (MI); gases sanguíneos e eletrólitos. Foram obtidos resultados similares aos descritos na literatura com xilazina e detomidina, como boa sedação, redução significativa da FC e f, no entanto, observou-se aumento duradouro da PA com o incremento da dose de detomidina, assim como redução na motilidade intestinal por períodos superiores a 180 minutos, com o mesmo fármaco. Houve redução da PaO 2 e aumento da PaCO 2 e do bicarbonato(HCO3) -com déficit de base. No entanto os valores permaneceram dentro dos limites de normalidade para a espécie. Concluiu-se que a detomidina promove sedação mais eficiente, no entanto induz maior depressão cardiorrespiratória e da motilidade intestinal, quando comparada à xilazina em equinos. No segundo ensaio objetivou-se avaliar os efeitos sedativos, cardiovasculares e ecodopplercardiográficos da xilazina e da detomidina em equinos. Foram utilizados seis equinos, dois machos e quatro fêmeas, com idade entre cinco e 15 anos, pesando 276,58 ± 9,23 kg. Os animais foram usados em delineamento cruzado aleatório, para receberem xilazina, 1,0 mg/kg (GX) ou detomidina 40 µg/kg (GD), pela via endovenosa. Além dos parâmetros avaliados na primeira fase do estudo, também foram registrados débito cardíaco (DC), índice cardíaco (IC), diâmetro da aorta (DA), fração de ejeção (FE) e fração de encurtamento (FS), por ecodopplercardiografia. Houve depressão cardiorrespiratória e efeito sedativo mais intensos nos animais que receberam detomidina. Os valores de PA apresentaram aumento inicial apenas no grupo detomidina, com duração de aproximadamente 30 minutos e posterior redução dos valores, sem caracterizar hipertensão ou hipotensão. Na avaliação ecodopplercardiográfica o GD apresentou maior depressão nos parâmetros de função ventricular, em relação ao GX. Com base nos valores obtidos em outros estudos utilizando métodos já consagrados, observou-se que a ecodopplercardiografia foi eficiente na avaliação hemodinâmica de equinos. Conclui-se que a detomidina promove sedação mais eficiente comparada à xilazina em equinos, no entanto os efeitos depressivos sobre as variáveis cardiovasculares são maiores, conforme avaliação ecodopplercardiográfica

Choque séptico é caracterizado por desequilíbrio entre o transporte e o consumo de oxigênio, podendo acarretar hipóxia tecidual. A disfunção microcirculatória, característica cardinal da fisiopatologia do choque séptico, causa má distribuição de fluxo sanguíneo microvascular e, consequentemente, shunt de oxigênio, disóxia tissular e, teoricamente, diminuição no consumo de oxigênio (VO2) pela célula. No presente estudo, foi investigada a associação entre alterações microcirculatórias causadas pela sepse e o consumo de oxigênio em pacientes pediátricos. Dezessete crianças com choque séptico ressuscitadas foram estudadas em quatro momentos durante a internação na unidade de terapia intensiva (dentro de 24, 48 e 72 horas após a admissão ou diagnóstico de choque e após a resolução deste, antes da extubação traqueal). A microcirculação sublingual foi avaliada utilizando o método de imagem Sidestream dark field (SDF) e o VO2 foi calculado através da calorimetria indireta. Outras variáveis hemodinâmicas, como transporte de oxigênio, índice cardíaco, pressão arterial invasiva, lactato arterial e saturação venosa central, foram coletadas. Embora as variáveis hemodinâmicas tenham se mantido em níveis satisfatórios, graves alterações na microcirculação foram visualizadas, especialmente na densidade de vasos pequenos perfundidos (DVPP), na proporção de vasos pequenos perfundidos (PVPP) e no índice de fluxo microvascular (MFI). Foram encontradas assosciações significativas entre o VO2 e os parâmetros da microcirculação: dVO2 e dDVPP (&#946; coefficient= 6,875; p<0,001), dVO2 e dPVPP (&#946; coefficient=92,246; p<0,001) e dVO2 e dMFI (&#946; coefficient=21,213; p<0,001). Não foram encontradas correlações entre as alterações microcirculatórias e as outras variáveis. Em conclusão, este estudo mostrou que pacientes pediátricos com choque séptico apresentaram grave disfunção microvascular e que o fluxo microcirculatório alterado estava associado ao VO2, podendo estar implicado na fisiopatologia da disóxia tecidual da sepse. / Septic shock is characterized by the imbalance between oxygen delivery and consumption leading to tissue hypoxia. Microcirculatory dysfunction, a key element of septic shock pathogenesis, elicits maldistribution of microvascular blood flow and consenquently oxygen shunt, tissue oxygenation debt and, theoretically, impaired oxygen consumption (VO2). In this study, it was investigated if there is an association between microcirculatory changes and VO2 in pediatric patients with septic shock. Seventeen resuscitated patients with septic shock were studied in four moments (within 24hr, 48hr and 72hr of the admission or diagnosis of shock and after its resolution, prior to extubation). Sublingual microcirculation was evaluated using Sidestream dark field (SDF) imaging and VO2 was measured directly by indirect calorimetry. Other hemodynamic variables, like cardiac index, oxygen delivery, invasive arterial pressure, arterial lactate and central venous oxygen saturation were also recorded. Although global hemodynamic variables were within satisfactory ranges, microvascular variables were markedly altered, especially microvascular flow index (MFI), proportion of perfused small vessels (PPV) and perfused small vessel density (PVD). Significant associations between oxygen consumption and microcirculatory parameters were found: dVO2 and dPVD (&#946; coefficient= 6.875; p<0.001), dVO2 and dPPV (&#946; coefficient=92.246; p<0.001) and dVO2 and dMFI (&#946; coefficient=21.213; p<0.001). There was no correlation between microcirculatory alterations and other variables in this study. In conclusion, this study showed that pediatric patients with septic shock presented severe microcirculatory dysfunction and abnormal microvascular blood flow could be associated to oxygen consumption.

Choque séptico é caracterizado por desequilíbrio entre o transporte e o consumo de oxigênio, podendo acarretar hipóxia tecidual. A disfunção microcirculatória, característica cardinal da fisiopatologia do choque séptico, causa má distribuição de fluxo sanguíneo microvascular e, consequentemente, shunt de oxigênio, disóxia tissular e, teoricamente, diminuição no consumo de oxigênio (VO2) pela célula. No presente estudo, foi investigada a associação entre alterações microcirculatórias causadas pela sepse e o consumo de oxigênio em pacientes pediátricos. Dezessete crianças com choque séptico ressuscitadas foram estudadas em quatro momentos durante a internação na unidade de terapia intensiva (dentro de 24, 48 e 72 horas após a admissão ou diagnóstico de choque e após a resolução deste, antes da extubação traqueal). A microcirculação sublingual foi avaliada utilizando o método de imagem Sidestream dark field (SDF) e o VO2 foi calculado através da calorimetria indireta. Outras variáveis hemodinâmicas, como transporte de oxigênio, índice cardíaco, pressão arterial invasiva, lactato arterial e saturação venosa central, foram coletadas. Embora as variáveis hemodinâmicas tenham se mantido em níveis satisfatórios, graves alterações na microcirculação foram visualizadas, especialmente na densidade de vasos pequenos perfundidos (DVPP), na proporção de vasos pequenos perfundidos (PVPP) e no índice de fluxo microvascular (MFI). Foram encontradas assosciações significativas entre o VO2 e os parâmetros da microcirculação: dVO2 e dDVPP (&#946; coefficient= 6,875; p<0,001), dVO2 e dPVPP (&#946; coefficient=92,246; p<0,001) e dVO2 e dMFI (&#946; coefficient=21,213; p<0,001). Não foram encontradas correlações entre as alterações microcirculatórias e as outras variáveis. Em conclusão, este estudo mostrou que pacientes pediátricos com choque séptico apresentaram grave disfunção microvascular e que o fluxo microcirculatório alterado estava associado ao VO2, podendo estar implicado na fisiopatologia da disóxia tecidual da sepse. / Septic shock is characterized by the imbalance between oxygen delivery and consumption leading to tissue hypoxia. Microcirculatory dysfunction, a key element of septic shock pathogenesis, elicits maldistribution of microvascular blood flow and consenquently oxygen shunt, tissue oxygenation debt and, theoretically, impaired oxygen consumption (VO2). In this study, it was investigated if there is an association between microcirculatory changes and VO2 in pediatric patients with septic shock. Seventeen resuscitated patients with septic shock were studied in four moments (within 24hr, 48hr and 72hr of the admission or diagnosis of shock and after its resolution, prior to extubation). Sublingual microcirculation was evaluated using Sidestream dark field (SDF) imaging and VO2 was measured directly by indirect calorimetry. Other hemodynamic variables, like cardiac index, oxygen delivery, invasive arterial pressure, arterial lactate and central venous oxygen saturation were also recorded. Although global hemodynamic variables were within satisfactory ranges, microvascular variables were markedly altered, especially microvascular flow index (MFI), proportion of perfused small vessels (PPV) and perfused small vessel density (PVD). Significant associations between oxygen consumption and microcirculatory parameters were found: dVO2 and dPVD (&#946; coefficient= 6.875; p<0.001), dVO2 and dPPV (&#946; coefficient=92.246; p<0.001) and dVO2 and dMFI (&#946; coefficient=21.213; p<0.001). There was no correlation between microcirculatory alterations and other variables in this study. In conclusion, this study showed that pediatric patients with septic shock presented severe microcirculatory dysfunction and abnormal microvascular blood flow could be associated to oxygen consumption.