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(骨・関節系理学療法24,一般演題ポスター発表,理学療法の可能性,第41回日本理学療法学術大会)

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京都大学 / 0048 / 新制・論文博士 / 博士(医学) / 乙第13301号 / 論医博第2190号 / 新制||医||1039(附属図書館) / 京都大学大学院医学研究科医学専攻 / (主査)教授 妻木 範行, 教授 木村 剛, 教授 影山 龍一郎 / 学位規則第4条第2項該当 / Doctor of Medical Science / Kyoto University / DFAM

京都大学 / 0048 / 新制・論文博士 / 博士(農学) / 乙第12861号 / 論農博第2802号 / 新制||農||1027(附属図書館) / 学位論文||H26||N4872(農学部図書室) / 31541 / (主査)教授 山下 洋, 教授 菅原 達也, 准教授 田川 正朋 / 学位規則第4条第2項該当 / Doctor of Agricultural Science / Kyoto University / DFAM

京都大学 / 0048 / 新制・課程博士 / 博士(理学) / 甲第19539号 / 理博第4199号 / 新制||理||1602(附属図書館) / 32575 / 京都大学大学院理学研究科生物科学専攻 / (主査)教授 森 和俊, 准教授 細川 暢子, 准教授 土井 知子 / 学位規則第4条第1項該当 / Doctor of Science / Kyoto University / DFAM

京都大学 / 新制・課程博士 / 博士(工学) / 甲第23168号 / 工博第4812号 / 新制||工||1752(附属図書館) / 京都大学大学院工学研究科都市社会工学専攻 / (主査)教授 五十嵐 晃, 教授 高橋 良和, 准教授 後藤 浩之 / 学位規則第4条第1項該当 / Doctor of Philosophy (Engineering) / Kyoto University / DFAM

京都大学 / 新制・課程博士 / 博士(人間・環境学) / 甲第23994号 / 人博第1046号 / 新制||人||245(附属図書館) / 2022||人博||1046(吉田南総合図書館) / 京都大学大学院人間・環境学研究科相関環境学専攻 / (主査)准教授 西川 完途, 教授 加藤 眞, 教授 市岡 孝朗, 教授 本川 雅治 / 学位規則第4条第1項該当 / Doctor of Human and Environmental Studies / Kyoto University / DGAM

本文寫作的主要目的，是以求學經驗為主軸了解成骨不全症患者的成長經驗，期望透過對於經驗的注視，檢驗經驗與體系的聲稱之間是否存有落差？落差出現在哪裡？原因為何？又可以由什麼方向對焦並且獲得舒緩？若將玻璃娃娃視為弱勢族群的一份子，則其遭遇與經驗或可呈現臺灣教育體系（以及特殊教育體系）所持的態度及隱含的價值。 首先，研究歸納出成骨不全症患者的共同生活經驗，並發現其在學校場域可能遭遇的問題與困境。由於成骨不全症的低發生率與診斷不易，家庭對於病症的全貌、隨著病症而來的生活與問題、適當的醫療處遇等便容易缺乏認識與問題因應的策略。患者與家庭，往往要依靠自身的經驗與難得的病友資訊交流，慢慢摸索出照護方法與原則。在學校教育方面，成骨不全症患者容易在門檻遭遇拒絕。學校系統在行政上、課程和教學的設計與操作上則傾向被動因應甚至抗拒。升學優惠措施、校園無障礙設施、落實家長參與權與同儕關係的相關經驗也還不盡理想。 於是我們看到體系的聲稱與實際之間的落差。為了尋找困境的解法，本文將個體、家長、學校三者設定為行動者，探究此三者如何受到社會結構化特徵的影響進行結構的邏輯複製；同時，也試著發掘行動者散溢出體系邏輯的行動或觀念。困境的解法就如困境本身一般盤根錯節，透過對結構的觀看，一方面形成體系與個體檢討的基礎，一方面為個體的能動力尋到著力點，藉此尋求改變。所謂的特殊學生或是障礙學生「被製造出」特殊需求，其需求需要也應該被適當地理解並進行滿足，然而經過反覆而深切的思維我們可以發現這些孩子更需要回歸到一般教育宣稱，被當作一個完整的、獨特的、應與所有人擁有相同發展機會的個體看待。唯有超越「相對於一般」的障礙，視他們為完整的、需要被全面瞭解的個體，才可能為這些群體創造合理而有效能的教育。

骨形成蛋白 (bone morphogenetic proteins, BMPs) 屬於TGF家族的成員，過去的研究指出BMPs對神經系統的發育及維持非常的重要，並且會參與調控突觸的形成。然而，在哺乳類動物的研究中，BMPs在神經肌肉系統中所調控的生理功能仍未完全了解。本實驗室初步的研究資料顯示BMPs的type II受體 (bone morphogenetic protein type II receptor, BMPRII) 會表現在神經與肌肉接合處 (neuromuscular junction, NMJ) ，而從本論文中的免疫染色實驗結果觀察到骨形成蛋白-4 (BMP4) 會表現在肌肉及許旺細胞上，且BMP4與乙醯膽鹼受體 (acetylcholine receptors, AChRs) 有colocalization的現象。由double nerve ligations的實驗觀察到BMP4會堆積在打結處的兩端，顯示BMP4可能是由肌肉或許旺細胞分泌後送進運動神經元之軸突內運輸，其方向為雙向性運輸，而利用Q-PCR mRNA定量實驗發現BMP4 mRNA在double-ligated之坐骨神經中表現量下降，但在肌肉中表現量則顯著增加。 由上述實驗顯示肌肉細胞為BMP4主要來源之ㄧ，利用NG108-15神經細胞及C2C12肌肉細胞培養，我們發現BMP4 mRNA在C2C12肌小管上有高度表現，相反地在分化後的NG108-15神經細胞上表現量極少，而BMP4的mRNA及protein在C2C12肌肉上的表現量則受到神經衍生蛋白Agrin的調控。此外我們亦發現來自於肌肉的BMP4則會保護分化後的NG108-15神經細胞對抗Glutamate所誘導的細胞死亡反應。綜合這些結果，我們認為BMP4主要來自於運動神經元之周邊的肌肉及許旺細胞，其可能會參與調控運動神經元的存活機制。 / Bone morphogenetic proteins (BMPs), members of the TGF superfamily, have been shown to play important roles in the development of nervous system including neuronal survival and synaptogenesis. However, the physiological functions of BMP signaling at the mammalian neuromuscular system are not well understood. Our preliminary data showed that proteins of the type II bone morphogenetic receptors (BMPRII) were specifically expressed in nerve terminals at neuromuscular junctions. In this study, we found that proteins of bone morphogenetic protein-4 (BMP4) were detected at Schwann cells and colocalized with postsynaptic acetylcholine receptors (AChRs) in skeletal muscle fibers. In double-ligated nerves, BMP4 proteins were accumulated at the proximal and distal portions of the axons, suggesting that Schwann cell- and muscle fiber-derived BMP4 proteins were anterogradely and retrogradely transported by motor neurons. Additionally, BMP4 mRNA was significantly up-regulated in the muscle but down-regulated in ligated sciatic nerves. The physiological functions of BMP4 in the neuromuscular system were further examined in vitro. We found that mRNA of BMP4 was highly expressed in differentiated C2C12 muscle cells, but it was barely detectable in NG108-5 neurons. The expression of BMP4 mRNA and protein in C2C12 muscle cells were upregulated when the motor neuron-derived factor, agrin, was presented in the culture. Moreover, muscle-derived BMP4 could protect NG108-5 neurons from glutamate-induced excitotoxicity. These results together suggest that BMP4 is a peripheral-derived factor that may regulate the survival of motor neurons.