Depuis une quinzaine d’années, des mortalités estivales d’ormeaux européens, Haliotis tuberculata, surviennent sur le littoral breton et normand, et en structures aquacoles. Ces mortalités sont attribuées à l’espèce bactérienne Vibrio harveyi, et se produisent chez des ormeaux sexuellement matures lorsque la température de l’eau dépasse 17°C.Ce travail de thèse visait en une approche multifactorielle de l’étude de cette interaction hôte-parasite, afin de spécifier les conditions intrinsèques aux ormeaux dans le déclenchement de cette vibriose, le cycle infectieux de V. harveyi chez l’ormeau européen et le rôle de la température dans l’accomplissement de ce cycle infectieux, et enfin la réponse physiologique de l’ormeau lors d’une exposition à V. harveyi.Les principaux résultats montrent un différentiel d’expression génomique entre des ormeaux résistants et des ormeaux sensibles au cours d’une exposition à V. harveyi, attestant ainsi l’importance du statut physiologique de l’hôte dans la survie à la vibriose chez l’ormeau européen. Ce constat est supplémenté de la mise en évidence de sensibilité à cette maladie chez des ormeaux sexuellement immatures, habituellement résistants, acclimatés à 19°C et exposés à des conditions contraignantes de type manipulation. Par ailleurs, l’étude de la voie d’entrée et de la dynamique d’infection de V. harveyi chez l’ormeau européen a révélé un tropisme particulier de ce vibrion pathogène vers les tissus branchiaux dès les premières heures de contact, et son invasion dans le système circulatoire dès 24h de contact. L’étude de la réponse hémocytaire des ormeaux et du métabolisme branchial, à l’échelle moléculaire et cellulaire, lors des premières heures de contact, démontre 1/ la genèse d’un stress oxydatif au niveau des branchies d’ormeaux sensibles à la vibriose et 2/ une altération du fonctionnement des hémocytes, ce qui présume de l’une des stratégies majeures de virulence de V. harveyi. / For fifteen years, summer mortalities have been observed in wild and farmed populations of European abalone, Haliotis tuberculata, along the north French coast. These mortalities are attributed to the bacterial species Vibrio harveyi and occur in sexually mature animals, when the seawater temperature exceeds 17°C.A multifactorial approach to the study of this host-parasite interaction was done during this thesis, in order to specify the intrinsic abalone conditions in vibriosis mortalities, the infectious cycle of V. harveyi in European abalone and the role of temperature in the fulfillment of this infectious cycle, and finally the physiological response of abalone, at cellular and molecular level, when exposed to V. harveyi.The main results showed a differential gene expression between resistant and susceptible abalone during exposure to V. harveyi, indicating the importance of the physiological status of the host, in survival to vibriosis. This hypothesis is supplemented by the susceptibility of sexually immature abalone at 19°C to this disease, usually resistant, and exposed to manipulation stressor. Moreover, the study of the portal of entry and the dynamics of infection by V. harveyi in European abalone revealed a particular tropism of this vibrio pathogen for gill tissues, in the earlier hours of contact, and its invasion into the circulatory system from the first 24 hours of contact. The study of the response of abalone hemocyte and gill metabolism, at the cellular and molecular level, in the earlier hours of contact, shows 1/ a genesis of oxidative stress in gills of susceptible abalone, and 2/ an alteration of hemocyte functions, which may constitute one of the major strategies of virulence in V. harveyi.

L’augmentation de température que subit la planète ces dernières décennies a de nombreuses conséquences dont la recrudescence de maladies infectieuses aussi bien chez l’homme que chez les animaux. Certaines populations de l’ormeau européen Haliotis tuberculata, vivant dans les zones les plus chaudes de Bretagne et de Normandie ont ainsi subi de très importantes mortalités depuis 1997, dues à la bactérie Vibrio harveyi. Cependant, certaines des populations les plus sévèrement touchées se sont aujourd’hui reconstruites et les mortalités semblent s’être arrêtées dans certaines de ces zones. La question se pose donc de l’apparition d’une résistance de l’ormeau face à cette maladie émergente. Pour répondre à cette question, les réponses à l’infection de plusieurs populations naturelles par cette bactérie ont été analysées. Une population présentant une forte résistance à la maladie a été identifiée.La voie d’entrée de la bactérie (ie. les branchies) a été identifiée comme jouant un rôle dans la résistance à l’infection. Par ailleurs, des infections successives ont permis de démontrer un effet d’amorçage immunitaire. Suite à une première exposition, une protection durant jusqu’à deux mois intervient contre l’effet d’inhibition de la phagocytose, provoquée normalement par une infection à V. harveyi. La différence d’expression de gènes des hémocytes d’ormeaux sensibles et résistants a été quantifiée par RNAseq pendant une infection expérimentale. Cette comparaison a montré une reconnaissance plus efficace du pathogène chez les résistants, par des récepteurs tels que les TLR ou les PGRP. La forte surexpression chez la population résistante, d’un gène impliqué dans la synthèse de mucine qui est l’un des composants principaux du mucus renforce l’hypothèse d’une forte implication des branchies dans la résistance. Enfin, une analyse in silico des séquences obtenues en RNAseq a permis d’apporter des preuves de l’existence d’un système de méthylation de l’ADN chez H. tuberculata ainsi qu’une possible implication de ce système dans l’adaptation de l’ormeau à son milieu. / Increasing global temperatures have numerous consequences for marine ecosystems, including the rise of infectious diseases. Certain populations of the European abalone Haliotis tucerculata have suffered from severe and recurrent mortality since 1997 due to infection caused by the bacterium Vibrio harveyi, particularly in areas with higher average summer temperatures. Given the spatial heterogeneity in mortalities, and the observation that the historically most severely impacted populations have recovered in recent years, the question of the emergence of resistance to the disease was addressed. The mortality rate in response to infection by V. harveyi was quantified experimentally in abalone originating from three natural populations, and one population exhibiting resistance to the disease was identified. In a subsequent experiment, the immune response of abalone was compared between infected individuals from a resistant and from a susceptible population. The portal of entry of the bacterium (ie. gills) was identified as playing a role in resistance. Furthermore, successive exposures of abalone to the bacterium demonstrated an immune priming effect, such that following a first exposure, phagocytosis was no longer inhibited by infection with V. harveyi, and that this improved protection against the disease lasted for at least two months. Differences in gene expression was quantified by RNAseq in the hemocytes of resistant and susceptible abalone following exposure to the pathogen. This comparison showed that resistant abalone had more effective recognition of the bacterium by receptors as the TLR or PGRP. The substantial over-expression of a gene involved in the synthesis of mucin, the main component of mucus, (UDP-GalNAC) in the resistant population, supports the interpretation of a strong involvement of gills in the resistance. Finally, an in-silico analysis of the sequences obtained from RNAseq indicate the existence of a DNA methylation system in H. tuberculata and suggested an involvement of epigenetic mechanisms in the adaptation of abalone to its environment.