Malgré le bénéfice observé par de nouvelles thérapeutiques, le devenir des patients hospitalisés pour une insuffisance cardiaque aigue (ICA) reste sombre. Ce pronostic péjoratif est en partie influencé par la survenue fréquente d’événements thrombotiques qui sont à parfois directement à l’origine du décès des patients. Les mécanismes physiopathologiques de cette hypercoagulabilité pourraient être considérés comme des cibles thérapeutiques d’intérêt. L’objectif de ce travail est de démontrer qu’une défaillance des systèmes biologiques contrôlant la thrombose est impliquée dans la physiopathologie de l’ICA. Notre travail met en évidence la présence d’une hypercoagulabilité de ces patients qui se caractérise par une génération de thrombine exagérée pendant la phase aigüe de la décompensation cardiaque et qui se normalise ensuite à distance. Cette élévation de la génération de thrombine est la conséquence d’une augmentation du nombre de microparticules procoagulantes circulantes et d’une altération de l'activité d’un système naturel anticoagulant représenté par la voie de la protéine C / Acute heart failure (AHF) is a syndrome with an increasing prevalence and a high mortality whose management is challenging given the incomplete understanding of its pathophysiology. This doomed prognosis is partly influenced by thromboembolic events and is often the cause of death. The present study demonstrates a significant shift towards a prothrombotic biological profile at the acute phase of decompensated heart failure. Using a comprehensive exploration of the dynamics of thrombin generation and inhibition, we found an increased overall thrombin-generating capacity in AHF patients during hospital course. Both increased in circulating procoagulant microparticles and impairment in the downregulation of thrombin generation by the anticoagulant C protein pathway represent mechanisms contributing to this hypercoagulable state in AHF