INTRODUCTION: Des études sur le contrôle moteur ont montré que l’erreur de mouvement produite par une perturbation externe entraine une modification de la commande motrice afin de rétablir la trajectoire normale. Se basant sur cette capacité adaptative, il est estimé que l’application de forces standardisées à l’aide d’un système robotisé pourrait induire des modifications prévisibles du patron locomoteur. L'objectif du mémoire est de préciser quels changements moteurs peuvent induire diverses perturbations mécaniques. MÉTHODOLOGIE: Seize participants ont marché sur un tapis roulant en portant une orthèse robotisée à la cheville droite. Les deux premiers furent exposés à des perturbations sporadiques pour valider le protocole expérimental. Les 14 autres furent exposés à 4 conditions expérimentales (C1-C4) comprenant ~30 perturbations/bloc. Chaque perturbation est survenue selon une fréquence pseudo-aléatoire de 1/5 cycle de marche. Chaque perturbation a été appliquée durant 150ms pendant la phase d’oscillation (72% du cycle de marche). C1 consistait en un étirement en plantiflexion de 6° à 120°/s. C2 et C3 appliquaient une force de ±5Nm, résistant et assistant la dorsiflexion. C4 bloquait temporairement le mouvement angulaire à la cheville. Les participants devaient marcher sans appuis et à une vitesse confortable (3,6-4,0km/h). La cinématique de la cheville et l'EMG de surface des Tibialis Anterior (TA) et Soleus (SOL) ont été enregistrés. RÉSULTATS: Une adaptation motrice a été obtenue chez au moins 12 sujets dans les conditions C1-2-4, contrairement à l’absence d’adaptation dans C3, et ce, malgré l’importance de l’erreur de mouvement. L'analyse EMG a montré la présence de réflexes dans toutes les conditions, sauf dans C3. Les études de régression ont montré que l’adaptation corrélait davantage avec la réponse réflexe à courte latence (M1). CONCLUSION: Ainsi, l’adaptation survient uniquement en résistant le mouvement. Elle ne relève pas directement de la grandeur de l’erreur de mouvement, mais davantage de son impact fonctionnel. / INTRODUCTION: Reaching studies have shown that subjects exposed to a movement error caused by a force field adapt their muscle activation pattern to return to original movement trajectory. Custom forces using robotic devices to teach specific movement patterns to patients may offer a way to readapt without using invasive procedure. How effective could it be? The aim of this research was to evaluate the adaptive capacity of walking during the process. METHODS: Sixteen subjects wore a robotized ankle-foot orthosis on their right ankle and walked on a treadmill. The first two were exposed to sporadic perturbation to validate the viability of our experiment. The others were exposed in a randomized sequence to 4 types of perturbations. Each condition (C1-C4) consisted in applying ~30 perturbations, each one occurring approximately each 5 strides, according to an unpredictable pseudorandom sequence. All perturbations lasted 150ms, and were applied during swing (72% of gait cycle). C1 consisted in a 6° plantarflexion stretch at 120°/s. C2 and C3 consisted in adding ±5Nm force resisting or assisting dorsiflexion, respectively. C4 simply stopped the ankle movement temporarily. Participants were asked to walk normally, hands free, at their comfortable walking speed (3.6-4.0km/h). Ankle kinematics and surface EMG of Tibialis Anterior (TA) and Soleus (SOL) were recorded. RESULTS: At least 12 subjects showed an adaptive pattern, increasing their ankle dorsiflexion in C1-2-4 conditions. C3 did not induce any clear adaptation despite the presence of large ankle movement errors, however. EMG analysis show the presence of reflex responses in all conditions except C3. Regression curves shows that short latency response (M1) best correlate with adaptation. CONCLUSION: These results suggest that a "movement error approach" for locomotor rehabilitation induces adaptation only when resisting ongoing movement. The functional consequence of the error rather than its size could therefore be the trigger for adaptation.

Les perturbations vers la gauche ou vers la droite sont des occurrences quasi-quotidiennes pour un bon nombre de gens. Se faire bousculer en marchant dans la foule ou subir les effets inertiels d'un véhicule de transport en commun tournant ou s'arrêtant soudainement ne sont que deux exemples communs de telles situations. De plus, les perturbations dues aux glissements latéraux sont fréquemment observées chez les personnes âgées. Les articulations des membres inférieurs et du tronc ont moins de latitude de mouvement dans le plan frontal que dans le plan sagittal. En conséquence, lors d'une translation médio-latérale inattendue le système nerveux central (SNC) utilise probablement des stratégies compensatoires différentes du cas de la direction antéro-postérieure. Le but de cette étude était d'évaluer les stratégies compensatoires utilisées lors de perturbations perpendiculaires au plan du mouvement. Un vélo ergométrique modifié fut utilisé comme modèle de mouvements rythmiques; dans une telle situation, les effets de l'équilibre sont de beaucoup amoindris et les réactions compensatoires peuvent être attribuées à la perturbation du mouvement rythmique. Pour les fins de cette étude les sujets eurent à pédaler sous quatre conditions expérimentales différentes: dynamique active (DA), au cours de laquelle les sujets pédalaient à une fréquence de 1 Hz maintenue à l'aide d'un métronome et d'information présentée sur un écran d'ordinateur; dynamique passive (DP), au cours de laquelle les mouvements enregistrés sous la condition DA étaient reproduits à l'aide d'un moteur dynamométrique tandis que les sujets devaient simplement relaxer; statique active (SA), au cours de laquelle chaque sujet devait essayer de reproduire l'activité musculaire produite par leur soléaire sous la condition DA; statique passive (SP), au cours de laquelle les sujets devaient simplement maintenir chacune des positions du cycle de pédalage tout en relaxant. Des mouvements vers la gauche et vers la droite d'à peu près 1 g (9.8 ms-2) d'accélération furent appliqués aléatoirement à l'aide d'un cylindre électrique pendant une des quatre phases du cycle de pédalage: propulsion (P), récupération (R), transition PR, et transition RP. L'activité électromyographique (EMG) du soléaire (SOL), du médial du gastrocnémien (MG), du tibial antérieur (TA), du vaste latéral (VL), du biceps fémoral [chef court] (BF), et du tenseur du fascia lata (TFL) furent enregistrés et analysés. Les réponses EMG furent divisées en deux époques (E) selon la latence de la réponse: E₁ (80-250ms) et E₂ (250-400ms). Autant pour E₁ que pour E₂ les perturbations vers la gauche et vers la droite provoquèrent des réactions condition-dépendantes dans le TFL, le BF, le MG et le SOL, des réactions phase-dépendantes dans le TFL, le BF et le VL, et des réactions direction-dépendantes dans le BF et le TA. Les réactions durant E₁ furent notablement atténuées par la répétition de la perturbation alors que les réactions durant E₂, déjà moins prononcées, eurent tendance à demeurer relativement constantes au fil des répétitions successives. Ces résultats permettent de conclure que, même dans des situations où l'équilibre n'est pas un facteur important, les mouvements soudains vers la gauche ou vers la droite provoquent des réactions musculaires spécifiques et complexes dépendantes de la condition, de la phase, et de la direction lors du pédalage sur vélo ergométrique. De plus, les résultats de l'étude suggèrent que le feedback sensoriel, causé soit par le mouvement actif ou passif, joue un rôle important dans le déclenchement des réponses musculaires. ______________________________________________________________________________ MOTS-CLÉS DE L’AUTEUR : Mouvement rythmique, Perturbation, EMG, Phase-dépendance, Tâche-dépendance.

Une faible exposition à des stress tels qu'un choc thermique, du stress oxydatif ou des radiations peut induire une réponse adaptative qui permet aux cellules et aux organismes qu'elles constituent de continuer à fonctionner normalement lorsqu'ils sont confrontés à un stimulus négatif. Ces réponses adaptatives impliquent de nombreux changements dans l'expression de gènes et de protéines, dont l'induction de défenses cellulaires (antioxydants, protéines de choc thermique (heat shock proteins (Hsps)), etc.) qui permettront à la cellule de survivre. Si une réponse adaptative ne parvient pas à contrer les effets de l'exposition au stress, les cellules sont éliminés via des processus de mort cellulaire comme l'apoptose ou la nécrose. Une exposition préalable à des températures modérées, de l'ordre de 40°C, induit une réponse adaptative (la thermotolérance) qui permet aux cellules de résister à une agression toxique ultérieure. La thermotolérance induite par des températures modérées de l'ordre de 39-40°C (ce qui correspond physiologiquement à un état fiévreux) a été peu étudiée et est mal comprise. Les deux objectifs principaux de cette étude sont : (i) d'évaluer si l'induction d'un système de défense par une température modérée et non-létale (40°C) peut permettre de protéger la cellule contre l'activation de la cascade apoptotique par le stress oxydatif, et (ii) de comprendre les mécanismes moléculaires détaillés de l'apoptose induite par le stress oxydatif. L'apoptose est évaluée au niveau des voies de signalisation médiées par les mitochondries, des récepteurs de mort et le réticulum endoplasmique (RE) dans des cellules HeLa. L'objectif premier est de déterminer si un choc thermique modéré peut induire un mécanisme de défense cellulaire autre que les Hsps. En effet, une thermotolérance modérée (40°C, 3h) induit une augmentation du taux de plusieurs antioxydants et protéines de stress du RE. L'expression protéique et l'activité enzymatique de la manganèse superoxyde dismutase (MnSOD) et de la catalase sont augmentées dans les cellules thermotolérantes, comparées aux contrôles (37°C). Les niveaux intracellulaires de glutathion et de y-glutamylcysteine synthétase, l'enzyme qui synthétise le glutathion, sont aussi augmentés. Ceci peut être expliqué par l'augmentation de la production de dérivés réactifs de l'oxygène (reactive oxygen species, ROS) dans les cellules thermotolérantes. De plus, l'expression des protéines de stress du RE, PERK, p-PERK, eIF2α et p-eIF2α, est accrue dans ces cellules. Cela démontre que la thermotolérance modérée accroit les effets pro-survie de la voie PERK/eIF2α de réponse aux mauvais repliements de protéines (unfolded protein response, UPR). Le second objectif a pour but de déterminer les mécanismes de l'apoptose induite par le stress oxydatif. Lorsqu'elles sont exposées à du peroxyde d'hydrogène (H2O2), les cellules entrent en apoptose via les voies des mitochondries, des récepteurs de mort et du RE. L'activation de la cascade mitochondriale de l'apoptose implique la translocation de Bax à la mitochondrie, la dépolarisation de la membrane mitochondriale, la libération du cytochrome c, l'activation des caspases -9 et -3 et la condensation de la chromatine du noyau. De plus, H2O2 cause l'activation de p53 et l'induction de sa protéine cible PUMA, ainsi que l'apoptose caspase-indépendante impliquant le facteur d'induction de l'apoptose (AIF). Ces évènements sont tous inhibés dans les cellules thermotolérantes, ce qui suggère qu'une exposition préalable à des températures modérées et physiologiques peut protéger les cellules contre l'apoptose mitochondriale déclenchée par le stress oxydatif, qu'elle soit caspase-dépendante ou -indépendante. De plus, H2O2 active la voie d'apoptose du Fas récepteur de mort par l'induction du ligand FasL, le recrutement de la protéine FADD à la membrane plasmique et l'activation des caspases -8 et -2. Ceci mène au clivage de Bid et à la voie mitochondriale de l'apoptose. Tous ces évènements sont diminués dans les cellules thermotolérantes, ce qui démontre une fois de plus le rôle anti-apoptotique de cette réponse adaptative. L'induction de FasL, l'activation des caspases -8 et -2 et l'apoptose sont inhibées par pifithrin-α, un inhibiteur de p53, ce qui suggère que p53 agit en amont dans l'activation de la voie des death receptors par H2O2. Une exposition courte (15 min) des cellules au H2O2 donne lieu à l'activation de l'UPR, comme le confirment l'augmentation de l'expression de p-PERK, p-eIF2α, p-IRE1α et du clivage de ATF6. Une exposition plus longue (1-3 h) au H2O2 induit l'apoptose liée au RE, durant laquelle l'expression de CHOP ainsi que l'activité enzymatique de la calpaïne et des caspase -7, -4, -12 et -3 augmentent. Tous ces évènements pro-apoptotiques sont diminués dans les cellules thermotolérantes. Il a été montré que le calcium, la calpaïne et la caspase -7 agissent en amont de l'activation de l'apoptose liée au RE par H2O2. De plus, la réponse adaptative (UPR) prédomine lors d'expositions courtes au H2O2 (stress léger) tandis que lors d'expositions plus longues (stress sévère), c'est l'apoptose liée au RE qui est la plus fréquente. En conclusion, cette étude permet d'ajouter aux connaissances sur l'effet anti-apoptotique et protecteur de la réponse adaptative induite par un stress modéré, tel une fièvre, sur le stress oxydatif. Cette étude améliore également notre compréhension de l'activation de la cascade apoptotique par le pro-oxydant H2O2, cascade qui a d'importantes répercussions sur la santé humaine si l'on considère le rôle des ROS dans les pathologies majeures que sont le cancer, le diabète, les maladies cardiovasculaires ou encore les maladies neurodégénératives. ______________________________________________________________________________

Thèse (D. en biologie)--Université du Québec à Montréal, 2005. / En tête du titre: Université du Québec à Montréal. Bibliogr.: f. [167]-200. Publié aussi en version électronique.

Thèse (M.Sc.)--Université Laval, 2003. / Bibliogr.: f. 89-93. Publié aussi en version électronique.

Ce mémoire se propose de qualifier la tolérance à l'ombre, la tolérance au pH et la plasticité de la végétation herbacée du sous-bois dans le Nord-Est de l'Amérique du Nord: plus particulièrement au Québec. La caractérisation de la végétation herbacée, ainsi que des semis d'arbres, s'est longtemps limitée à une brève description de celle-ci sur le terrain. Peu d'études se sont intéressées à finement établir leurs caractéristiques selon les grands gradients environnementaux. Pour ce qui est de la tolérance à l'ombre, la plupart des études classifient les espèces en trois classes: sciaphiles, photophiles et héliophiles. Ces trois classes regroupent respectivement les espèces liées aux couverts très fermés, les espèces de demi-ombre se retrouvant dans les lisières et les taillis et finalement les espèces de milieux ouverts. Dans ce mémoire, nous avons essayé d'étendre cette classification à neuf classes de tolérance à l'ombre à la manière d'Eilenberg et al. (1992). A l'aide de données d'experts et issues de la bibliographie, nous avons caractérisé la tolérance à l'ombre de 347 espèces, dont 71 espèces ligneuses au stade de semis, 185 espèces herbacées et 91 espèces de bryophytes et lichens. Ce qui ressort également est la forte concordance des valeurs obtenues par rapport aux données européennes existantes. Cette similarité est très forte pour les plantes invasculaires (bryophytes et lichens). Les données européennes sont donc utilisables, d'autant plus que la simplicité de ces organismes les rend peu enclins à la différentiation génétique. Pour les conditions édaphiques, particulièrement le pH, les données de la littérature sont encore plus restreintes. Classiquement, pour le pH, on décrit les espèces comme étant calcicoles, neutrophiles et acidiphiles. Les données d'experts étant très difficiles à obtenir pour le pH, nous avons appliqué des régressions logistiques suivant le modèle de Laplace-Gauss sur des relevés issus d'études phytosociologiques faites à l'université Laval sous la direction du Professeur Miroslav Grantner. L'équation résultante de cette régression nous a permis de calculer la largeur de la distribution des espèces le long de ce gradient de pH. Cette dernière valeur, le kurtosis, permet d'avoir une idée de la plasticité des espèces vis-à-vis de ce gradient. Le même type d'analyse a été appliqué au gradient de lumière à l'aide du calcul de l'indice lumineux moyen obtenu suivant la valeur de tolérance à l'ombre des espèces présentes dans les relevés phytosociologiques. Quelque 96 espèces furent analysées de cette manière, et la régression nous a permis de dégager un indice de pH significatif pour 56 espèces et 51 espèces pour la lumière. L'analyse des résultats pour la plasticité nous a permis de dégager les patrons généraux de cette plasticité. La plasticité pour le pH varie selon une hyperbole négative en fonction de l'optimum écologique des espèces pour le pH. En d'autres termes, les espèces de milieu plus acide sont moins plastiques pour le pH, c'est-à-dire qu'elles se retrouvent sur des sols ayant une gamme de pH plus restreinte que les espèces de sol plus neutre. Ce résultat va dans le sens de l'hypothèse de spécialisation énoncée par Lortie and Aarssen (1996), à savoir que les espèces tendent à se spécialiser et cela au dépend de leur plasticité. Ce patron général ne se retrouve pas pour la lumière. Au contraire, il y a une très forte orthogonalité de la plasticité par rapport à son optimum. Cette orthogonalité indique que ces deux caractéristiques pour la lumière ne sont pas en interaction et il se peut qu'il n'y ait pas de spécialisation pour la lumière. Les espèces dites tolérantes à l'ombre ne deviendraient donc pas plus tolérantes à l'ombre avec le temps, mais seraient plutôt confinées à de faibles conditions de lumière à cause de leur faible compétitivité dans les milieux adjacents plus lumineux. En conclusion, ce mémoire a permis de mieux caractériser les conditions écologiques générales d'un très grand nombre d'espèces par rapport à leur réaction au pH et à la lumière, deux conditions écologiques très importantes pour les plantes. De plus, la tolérance à l'ombre, qui indique classiquement le niveau de lumière où une plante subsiste, pourrait aussi être définie comme l'habileté compétitrice de cette espèce.

Titre de l'écran-titre (visionné le 10 janvier 2024) / Les environnements de haute altitude (>2,500 m) se caractérisent par une disponibilité réduite en oxygène par rapport au niveau de la mer, un état connu sous le nom d'hypoxie environnementale. L'acclimatation à de telles altitudes implique des ajustements systémiques, cellulaires et subcellulaires visant à optimiser l'utilisation de l'oxygène et la production d'énergie. Chez certains individus, cette acclimatation réussit à maintenir l'homéostasie systémique sans autres compromises fonctionnels (acclimatation adaptative), tandis que chez d'autres, des effets néfastes concomitants surviennent dans des processus physiologiques parallèles (acclimatation inadaptée). Cette divergence est clairement illustrée par les souris FVB et les rats Sprague Dawley (SD) nés et élevés en laboratoire à haute altitude. Les souris FVB présentent des phénotypes adaptatifs avec une augmentation de la ventilation, du volume courant, de la surface alvéolaire, du volume pulmonaire et du taux métabolique, accompagnée seulement d'une augmentation modérée de l'hématocrite et de la concentration d'hémoglobine. En revanche, les rats SD montrent des phénotypes mal-adaptatifs avec un contrôle respiratoire altéré, un hématocrite et une concentration d'hémoglobine excessifs, une hypertrophie du ventricule droit et un métabolisme réduit. Puisque cette divergence n'existant pas chez les animaux normoxiques, dans cette étude, nous testons l'hypothèse que l'acclimatation à l'hypoxie environnementale déclenche des ajustements systémiques, cellulaires et subcellulaires adaptés à l'hypoxie chez les souris FVB, mais pas chez les rats SD. Ces ajustements se manifestent par une amélioration de la capture et du transport de l'oxygène, ainsi que des modulations métaboliques tissu-spécifiques au niveau cellulaire et mitochondrial. Pour ce faire, des souris FVB et des rats SD mâles adultes ont été exposés à l'hypoxie normobare (12% O₂) pendant 0, 1, 7 ou 21 jours afin de recréer le processus d'acclimatation. Après chaque période d'exposition, nous avons mesuré les paramètres ventilatoires, hématologiques et métaboliques in vivo. Ensuite, ex vivo, des échantillons frais de foie et de cortex cérébral rétrosplénial, deux des tissus les plus exigeants sur le plan métabolique chez les rongeurs, ont été utilisés pour évaluer les ajustements de la bioénergétique mitochondriale (e.g., les taux de synthèse d'ATP et de consommation d'O₂) au cours de l'acclimatation. Enfin, l'activité de la citrate synthase (indice du contenu mitochondrial) et les activités des enzymes représentatives des voies métaboliques glycolytique (hexokinase), aérobie (pyruvate déshydrogénase) et anaérobie (lactate déshydrogénase) ont été quantifiées dans des échantillons congelés de foie et de cortex rétrosplénial. Au niveau systémique, l'acclimatation à l'hypoxie produit chez les souris des augmentations précoces de la ventilation complémentées par des augmentations modérées chroniques des paramètres hématologiques qui doivent améliorer la capture et le transport de l'oxygène. Au niveau cellulaire, la régulation transitoire du métabolisme glycolytique anaérobie semble soutenir les ajustements mitochondriaux organe-spécifiques. La plasticité mitochondriale améliore le métabolisme aérobie dans le foie, tandis que dans le cortex rétrosplénial, elle favorise un état de production d'énergie aérobie plus efficace (plus d'ATP synthétisé avec moins d'oxygène consommé). Chez le rat, la réponse ventilatoire contrainte peut être insuffisante et nécessiter une compensation hématologique excessive. La plasticité mitochondriale semble absente dans le foie, alors que son expression dans le cortex rétrosplénial repose fortement sur des augmentations énergétiquement coûteuses du contenu mitochondrial pour soutenir les demandes d'énergie. Étant donné que l'amélioration de la capture, du transport et de l'utilisation de l'oxygène dans des conditions hypoxiques sont des caractéristiques typiques des espèces natives de haute altitude, la réponse d'acclimatation observée chez les souris peut être considérée comme adaptative, tandis que la réponse hématologique exacerbée et la faible plasticité métabolique (mitochondriale) des rats affecteront probablement leurs performances physiologiques en cas d'hypoxie environnementale, ce qui les rendra par conséquent inadaptés. Nos résultats contribuent à une meilleure compréhension des bases systémiques, cellulaires et subcellulaires de l'acclimatation adaptative et inadaptée à la haute altitude chez les mammifères. Enfin, comme les souris FVB et les rats SD sont des souches dérivées respectivement des souris domestiques et des rats communs, la divergence physiologique qui se produit pendant l'acclimatation à l'hypoxie peut expliquer, au moins en partie, la capacité des souris à coloniser des habitats de haute altitude, contrairement aux rats, et renforce l'hypothèse selon laquelle les souris sont préadaptées à la haute altitude. / High-altitude environments (>2,500 m) are characterized by the reduced availability of oxygen compared to sea level; a condition known as environmental hypoxia. Acclimatization to high altitude involves various adjustments at the systemic, cellular, and subcellular levels, aiming to optimize oxygen utilization and energy production. In some individuals, acclimatization successfully maintains systemic homeostasis with no further functional trade-offs (adaptive acclimatization), whereas in others, concomitant detrimental effects happen in parallel physiological processes (maladaptive acclimatization). This divergence is evident in FVB mice and Sprague Dawley (SD) rats born and raised in laboratory conditions at high altitudes. The FVB mice display hypoxia-adaptive phenotypes, with increased ventilation, tidal volume, alveolar surface area, lung volume, and metabolic rate, along with only moderately elevated hematocrit and hemoglobin concentration. Conversely, the SD rats exhibit maladaptive phenotypes, including impaired respiratory control, excessive hematocrit and hemoglobin concentration, right ventricular hypertrophy, and depressed metabolism. Since such divergence is absent in normoxic animals, in this study, we test the hypothesis that acclimatization to environmental hypoxia triggers systemic, cellular, and subcellular hypoxia-adaptive adjustments in FVB mice but not in SD rats in the form of enhancements in oxygen capture and transport and tissue-specific metabolic modulations at the cellular and mitochondrial levels. To achieve this, we exposed adult male FVB mice and SD rats to normobaric hypoxia (12% O₂) for 0, 1, 7, or 21 days to recreate the process of acclimatization. After each exposure period, we measured ventilatory, hematologic, and metabolic parameters in vivo. Additionally, we assessed mitochondrial bioenergetics (e.g., ATP synthesis and O₂ consumption rates) during acclimatization using fresh samples of liver and retrosplenial brain cortex, two of the most metabolically demanding tissues in rodents. Furthermore, we quantified the activity of citrate synthase (an index of mitochondrial content) and the activities of enzymes representative of glycolytic (hexokinase), aerobic (pyruvate dehydrogenase), and anaerobic (lactate dehydrogenase) metabolic pathways in frozen samples of liver and retrosplenial cortex. At the systemic level, acclimatization to hypoxia in mice led to early increases in ventilation complemented by chronic moderate enhancements in hematological parameters, which should improve oxygen capture and transport. At the cellular level, the transient upregulation of anaerobic glycolytic metabolism appears to support organ-specific mitochondrial adjustments. Notably, mitochondrial plasticity enhanced aerobic metabolism in the liver while promoting an efficient aerobic energy-production state (more ATP produced with less oxygen consumed) in the retrosplenial cortex. In rats, the constrained ventilatory response may prove insufficient and necessitate excessive hematological compensation. Moreover, mitochondrial plasticity appears to be absent in the liver of rats, whereas in the retrosplenial cortex, it heavily relies on energetically expensive increases in mitochondrial content to meet energy demands. Since enhanced oxygen capture, transport, and utilization under hypoxic conditions are typical features of high-altitude-native species, the acclimatization response observed in mice can be considered adaptive, whereas the exaggerated hematological response and limited metabolic (mitochondrial) plasticity in rats are likely to impact their physiological performance in environmental hypoxia, making it maladaptive. Our findings contribute to a better understanding of the systemic, cellular, and subcellular mechanisms underlying adaptive and maladaptive acclimatization to high altitude in mammals. Ultimately, considering that FVB mice and SD rats are strains derived from house mice and common rats respectively, the physiological divergence observed during acclimatization to hypoxia may partly explain the ability of mice to colonize high-altitude habitats, in contrast to rats. This further supports the hypothesis that mice are pre-adapted to high altitude.

Quatre études sont effectuées dans le cadre de cette thèse. La première démontre que les individus ayant un niveau de fonctionnement intellectuel différent se distinguent aussi par leurs caractéristiques d'adaptation. La seconde étude permet d'identifier l'existence de trois facteurs d'adaptation expliquant 81 pour cent de la variation des scores sur l'Échelle Minnesota de comportements d'adaptation (EMCA) (Forme A) (Pilon & Côté, 1987a). Il s'agit du facteur Social, du facteur Autonomie et du facteur Cognitif. Une troisième étude permet ensuite d'élaborer un instrument capable de mesurer ces facteurs tout en tirant profit des distinctions entre les caractéristiques d'adaptation correspondant à différents niveaux de retard mental pour fournir un indice du fonctionnement intellectuel. Finalement, la quatrième étude permet de dégager des relations significatives entre les facteurs d'habiletés cognitives qui expliquent les différences individuelles chez les personnes ayant un retard mental et les performances obtenues dans les domaines d'adaptation définis par l'Association américaine sur le retard mental (AARM) (1992). / Cette thèse essaie de clarifier le concept d'adaptation et de le situer par rapport à celui de l'intelligence pour mieux définir les caractéristiques fondamentales du retard mental et de son système de classification. Dans un premier temps, un exposé adoptant une perspective historique a permis d'identifier les différents aspects idéologiques qui ont influencé la définition du retard mental et qui ont introduit une certaine confusion au niveau de la conception des comportements d'adaptation et de leur relation avec l'intelligence. La première étude s'applique à démontrer que les individus ayant un niveau de fonctionnement intellectuel différent se distinguent aussi par leurs caractéristiques d'adaptation. Les résultats indiquent que plusieurs variables permettent de distinguer certains niveaux de retard mental, mais qu'aucune ne permet de distinguer tous les niveaux à la fois. Ce résultat suggère un manque de sensibilité de l'Échelle Minnesota de comportements d'adaptation. Suite aux résultats obtenus par cette étude, il est possible d'émettre le postulat qu'un facteur de motricité peut être tout aussi important que le niveau de retard mental pour expliquer les différences individuelles dans le domaine de l'autonomie personnelle. Étant donné la confusion qui entoure non seulement la relation entre les comportements d'adaptation et le fonctionnement intellectuel, mais aussi avec les facteurs expliquant la performance dans les domaines d'adaptation définis par l'Association américaine sur le retard mental (1992), une deuxième étude s'est intéressée à identifier le nombre et la nature des facteurs d'adaptation. Les résultats ont démontré l'existence de trois facteurs inter-reliés: Social, Autonomie et Cognitif. Un instrument spécifiquement destiné à mesurer ces facteurs a ensuite été élaboré. Il permet aussi de tirer profit des résultats de la première étude au sujet des caractéristiques adaptatives des personnes ayant différents niveaux de retard mental en fournissant un indice du fonctionnement intellectuel du sujet évalué. Finalement, la dernière étude utilise deux instruments reconnus pour mesurer l'adaptation, soit l'Échelle de comportements d'adaptation Loranger-Pépin (ÉCA-LP) (Loranger & Pépin,1993) et l'Échelle québécoise de comportements adaptatifs (ÉQCA) (Maurice,Morin & Tassé, 1993), et un échantillon représentatif de tâches destinées à mesurer les habiletés cognitives humaines qui s'inspire des plus récents et des plus importants travaux réalisés dans le domaine psychométrique (voir Carroll,1993). Les résultats des évaluations cognitives ont d'abord servi à identifier les facteurs d'habiletés cognitives qui expliquent les différences individuelles chez des personnes ayant un retard mental. Les résultats provenant des évaluations effectuées au moyen des deux échelles d'adaptation ont été regroupés et interprétés pour ensuite être mis en relation avec les facteurs d'habiletés cognitives. Les résultats démontrent qu'il existe des corrélations très élevées entre (a) un facteur de raisonnement inductif verbal et les domaines d'adaptation sociale et scolaire, (b) un facteur de perception visuelle et les domaines de l'emploi et de l'adaptation vestimentaire, et (c) un facteur de motricité et l'autonomie personnelle. Toutes ces études contribuent à redéfinir les caractéristiques fondamentales du retard mental et de son système de classification en soulignant l'importance du fonctionnement intellectuel pour déterminer les caractéristiques et la performance d'adaptation des individus.