Orientador : Luis Henrique de Camargo Paschoal / Tese (doutorado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciencias Medicas / Made available in DSpace on 2018-07-16T16:51:02Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Habermann_MartaCassoni_D.pdf: 1855132 bytes, checksum: 6963149b8ecd87dfbd70e76de9fb752f (MD5) Previous issue date: 1976 / Resumo: Vinte e cinco pacientes com diagnóstico de amiloidose cutânea primária, previamente relacionados, foram estudados quanto às suas características clínicas, laboratoriais e histopatológicas. Dezesseis pacientes eram portadores do tipo clínico macular e nove, do tipo liquenóide, os do tipo clínico macular apresentaram predominância de mácula hiperciômica na região dorsal e pernas. Os do tipo clínico liquenóide apresentaram predominância da lesão papulosa na região anterior das pernas. A distribuição dos pacientes segundo a idade, sexo, cor e tempo de queixa foi semelhante nos dois grupos considerados, assim como o prurido no local da lesão, o único sinto ma observado. A eletroforese das proteínas séricas, a globulina alfa 2 mostrou-se aumentada nos pacientes do tipo macular e diminuida nos do tipo liquenóide; a globulina gama foi aumentada em 50% dos casos em ambos os tipos clínicos. A dosagem quantitativa das gamaglobulinas séricas revelou aumento das imunoglobulinas G nos dois grupos. No estudo histopatológico observou-se que o depósito amiloide estava presente apenas nas papilas dérmicas. A melhor coloração para amiloide à microscopia de luz comum foi o cristal violeta; ao microscópio de fluorescência, foram a Thioflavina T e o vermelho congo alcalino. As imunoglobulinas presentes nas lesões à imunofluo rescência direta foram IgG, IgM e também o complemento. Houve concomitância de encontro de imunoglobulina A na lesão e seu aumento no soro em 50% em ambos os tipos de amiloidose cutânea primária. O presente estudo levou-nos às seguintes conclusões: 1º O tipo clínico macular foi predominante neste amostra selecionada. 2º Nos dois tipos de ami1oidose cutânea primária, macular e liquenóide, o quadro histopatológico mostra-se idêntico, com característico depósito amiloide papi1ar. Este é especificamente diagnosticado por tres principais colorações: Thioflavina T, vermelho congo alcalino e cristal violeta. 3º A presença de IgG, IgM e complemento (C3) nas lesões primárias de pele leva-nos a sugerir a hipótese de participação de um mecanismo imuno1ógico para a patogênese do depósito amiloide cutâneo. 4º Esta pesquisa não nos autoriza a concluir pela relação causal entre o nível sérico elevado de IgG e seu concomitante depósito cutâneo. / Doutorado / Doutor em Ciências Médicas

Orientador: Jose Lopes de Faria / Tese (doutorado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciencias Medicas / Made available in DSpace on 2018-07-14T20:34:04Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Fabris_VicianyErique_D.pdf: 4911472 bytes, checksum: 472621141dde776bb17f526799c20f44 (MD5) Previous issue date: 1976 / Resumo: Inoculamos 26 hamsters (grupo 1) por via intra-testicular com 0,2ml de supensão de cultura de P. brasiliensis (cepa 18) a fim de produzir Paracoccidioidomicose experimental e com isto induzir o desenvolvimento de amiloidose nestes animais. Neste grupo, estudamos a microscopia optica e ultra-estrutural dos rins com amiloidose. Um outro grupo de animais foi inoculado de modo semelhante e em período diferente com a cepa 102 de P. brasiliensis (grupo 3), afim de se coletar destes animais urina e soro para as provas de função renal e eletroforese e imunoeletroferese de proteinas ¿Observação: O resumo, na íntegra poderá ser visualizado no texto completo da tese digital. / Abstract: Not informed. / Doutorado / Doutor em Ciências Médicas

Resumo não disponível

Resumo não disponível

Resumo não disponível

Orientador: João Francisco Marques Neto / Tese (doutorado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciencias Medicas / Made available in DSpace on 2018-07-19T18:27:02Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Innocencio_ReginaMaria_D.pdf: 4117654 bytes, checksum: fa6c9ade194fbd27ff11e859abca2a69 (MD5) Previous issue date: 1994 / Resumo: A amiloidose secundaeia associada as doencas reumaticas caracteriza-se pelo depósito de fibrilas AA, derivadas de proteína sérica amilóide A (SAA), em determinados tecidos e órgãos. Os objetivos deste esudo consistiram em estabelecr a frequência da amiloidose na artrite reumatóide (AR) e esclerose sistêmica (ES) através da biópsia de tecido adiposo subcutâneo abdominal, determinar os níveis de proteína SAA e sua associação à amiloidose, parâmetros clínicos e atividade de doença em 48 pacientes com AR e 39 em ES. Todos foram submentidos à biopsia de tecido adiposo. O material resultante foi corado pelo vermelho Congo e analisado à luz polarizada. A biópsia de tecido adiposo foi positiva em dois pacientes com AR (4,17%), ambos do sexo feminino, com níveis elevados de proteína SAA, proteinúria, doença de longa evolução, soropositiva para o fator reumatóide e resultou negativa em todos pacientes com ES. Esta técnica representa um procedimento simples e sensível para o diagnóstico de amiloidose secundária, deve ser recomentdada devido ao baixo risco de complicações, como sangramento e ao menor custo em relação a métodos mais invasivos. A determinação dos níveis de proteína SAA foi realizada através da técnica de enzimaiunoesmaio em 43 pacientes voluntários saudáveis, 46 pacientes com AR e 37 com ES. Os níveis de proteína SAA mostraram-se significativamente elevados nos pacientes com AR em relação ao grupo de controle e entre aqueles com artrite periferica quando comparados com aqueles sem esta maifestacao, para niveis de proteina SAA inferiores a 100ug/ml. Entre os pacientes com ES, 26 apresentaram a forma limitada e 13 a forma difusa. Houve diferença significativa nos níveis de proteína SAA, tempo de duração da doença, escore cutâneo total e proteinuria em relação às duas formas clínicas. A proteína SAA é um sensível marcador de fase aguda que reflete o grau de atividade inflamatória nas doenças reumáticas / Abstract: The amyloid protein(AA) deposited in rheumatic diseases is derived from serum amylid protein A (SAA). The purposes of the present study were to verifythe frequency of amyloidoses in rheumatoid arthrits (RA) and systemic sclerosis (SSc) through the evaluation of subcutaneous abdominal fat biopsy and to determine the SAA response associated with amyloidosis, clinical features and disease activity in 48 patients with RA and 39 with SS. The fat biopsy specimens were stained with Congo red, examined for green birefringence through a polarizing microscope and showed positive results in two Caucasian women with RA (4,17%), high SAA levels, long standing disease proteinuria and positive rheumatoid factor and negative results in SSc patients. Congo red staining of subcutaneous fat tissue biopsu is a simples and sensitve method for the diagnosis of systemic amyloidosis. It may be recommended because of the low risk of complications from bleeding and lower costs than more invasive biopsy procedures. SAA levels were determined by solid phase enzyme immunoassay in sera from 43 healthy volunteers, 46 patients with RA and 37with SSc. There were significant differences in SAA concentration between RA and control groups and patients with or without arthristis and SAA levels under 100ug/ml. The patients with SSc were divided in two groups, 26 having limited systemic sclerosis (ISSc) and 13 having diffuse systemic sclerosis(dSSc). There wre significant differences in SAA concentration, mean disease duration, total skin score and proteinuria between ISS and dSSc groups. SAA is a sensitive acute phase reactant that reflects the inflammatory activity of rheumatic diseases. diseases / Doutorado / Doutor em Ciências Médicas

Introdução: A amiloidose transtiretina é uma doença autossômica dominante decorrente de uma proteína transtiretina (TTR) variante, que sofre uma mudança conformacional e origina um tetrâmero de TTR instável, passo que é decisivo para o início da formação dos depósitos amilóides em diferentes órgãos e tecidos. Na maioria dos pacientes, o sistema nervoso periférico é o alvo principal, resultando na polineuropatia amiloidótica familiar transtiretina (TTR-FAP), classicamente uma neuropatia sensitivo-motora e autonômica progressiva, evoluindo para o óbito em aproximadamente 10 anos. A mutação de ponto mais frequente no mundo, incluindo o Brasil, é a TTRVal30Met, entretanto mais de 100 mutações de ponto diferentes já foram descritas. Objetivos: descrever a epidemiologia mutacional do gene TTR na polineuropatia amiloidótica familiar e correlacionar estas mutações com seus achados clínicos e eletroneuromiográficos. Métodos: estudo de coorte, descritivo e retrospectivo de um grupo de pacientes brasileiros encaminhados para o serviço de neurogenética do HC da FMRP-USP para investigação de neuropatia periférica, cujo estudo genético identificou uma mutação no gene TTR, com posterior análise transversal dos resultados obtidos entre os subgrupos com as diferentes mutações. Resultados: um total de 128 pacientes tiveram uma mutação de ponto no gene TTR identificada, dos quais 12 (9,4%) pacientes apresentaram uma mutação não TTRVal30Met, incluindo 4 patogênicas (6 pacientes, 4,7%) e 2 não patogênicas (6 pacientes, 4,7%). A mutações não TTRVal30Met patogênicas foram TTRAsp38Tyr (2 pacientes), TTRIle107Val (2 pacientes), TTRVal71Ala (1 paciente) e TTRVal122Ile (1 paciente). Dentre as mutações não patogênicas, foram encontradas TTRGly6Ser (5 pacientes) e TTRThr119Thr (1 paciente). A mutação TTRVal30Met estava presente em 116 (90,6%) pacientes, dos quais 52 possuíam dados clínicos e eletroneuromiográficos completos: 39 (75%) tiveram início precoce e 13 (25%), início tardio. O grupo de início precoce apresentou-se como a forma clássica da PAF-TTR, sem predileção de gênero (homens: 53,8%), manifestação inicial como neuropatia de fibras finas e autonômica (82,1%) e história familiar positiva (90,3%). A ENMG estava normal em 36,7% destes pacientes. O envolvimento cardiovascular foi caracterizado mais frequentemente por alterações da condução cardíaca (84,2%), sendo menos prevalente a cardiomiopatia (11,1%). Por outro lado, o grupo de início tardio mostrou uma predominância do sexo masculino (92,3%), presença de sintomas motores na primeira consulta (38,5%), resultando numa neuropatia sensitivo-motora com acometimento de fibras grossas e história familiar negativa (69,2%). Todos apresentaram neuropatia sensitivo-motora na ENMG. Neste grupo, a cardiomiopatia estava presente em 71,4% dos pacientes. Todos os pacientes, em ambos os grupos, tiveram disautonomia em algum momento do seu seguimento clínico. Conclusões: no nosso estudo aproximadamente 5% dos pacientes com FAP-TTR tinham uma mutação não TTRVal30Met, demonstrando a importância do sequenciamento do gene TTR em pacientes com história clínica sugestiva e screening negativo para a mutação TTR Val30Met. Além disso, os pacientes brasileiros com FAP-TTRVal30Met apresentaram achados clínicos e eletroneuromiográficos similares as populações descritas com esta mutação em outros países. / Background: Transthyretin amyloidosis is an autossomal dominant disease caused by variant transthyretin, that is misfolded, originating a unstable transthyretin tetramer, a rate-limiting step in the formation of the amyloid deposits in different organs and tissues. In most patients, the peripheral nervous system is the main target, leading to transtyretin familial amyloid neuropathy (TTR-FAP), classically characterized as a progressive sensory-motor and autonomic neuropathy, that leads to death in about 10 years. TTRVal30Met is the most frequent point mutation worldwide, including Brazil, but more than 100 different point mutations has been described. Objectives: describe the mutational epidemiology of TTR gene in TTR-FAP and characterize its clinical and electrophysiological findings. Methods: a descriptive and retrospective study of a group of Brazilian patients forwarded to the Neurogenetics or Peripheral Nerve Clinics from FMRP-USP whose etiological investigation identified a mutation in the TTR gene. A cross-sectional analysis evaluating the subgroups with different mutations was also carried on. Results: we identified one hundred and twenty eight patients carrying a TTR point mutation, of whom 12 (9,4%) harbored a non-Val30Met mutation, including 4 pathogenic (6 patients, 4,7%) and 2 non-pathogenic abnormalities (6 patients, 4,7%). The non Val30Met pathogenic mutations were TTRAsp38Tyr (2 patients), TTRIle107Val (2 patients), TTRVal71Ala (1 patient) and TTRVal122Ile (1 patient). Among the non-pathogenic mutations, we found the TTRGly6Ser (5 patients) and the TTRThr119Thr (1 patient). The TTRVal30Met mutation was present in 116 (90,6%) patients, of whom 52 had a complete clinical and neurophysiological data: 39 (75%) with early-onset and 13(25%) with late-onset neuropathies. The early-onset group presented as the classic TTRFAP, with no gender predominance (male: 53,8%), the first manifestations were those of a small fiber sensory and autonomic neuropathy (82,1%) and a highly positive family history (90,3%). EMG was normal in 36,7% of these patients. The cardiovascular involvement was characterized by frequent ECG abnormalities (84,2%), less often associated with cardiomayopathy (11,1%). On the other hand, the late-onset TTRVal30Met showed a male predominance (92,3%), presence of motor complaints in the first evaluation (38,5%) resulting in a sensory-motor polyneuropathy with large fiber involvement and a negative family history (69,2%). All patients presented a sensory and motor neuropathy on EMG examination. In this group, cardiomiopathy was frequently associated with the neuropathy (71,4%). All patients, in both groups, had autonomic symptoms at some point in clinical follow up. Conclusions: In our study almost 5% of the patients with TTR-FAP have a non Val30Met pathogenic mutation, highlighting the importance of sequecing the whole TTR gene in patients with a sugestive clinical history and negative screening for TTRVal30Met mutation. In adition, the Brazilian patients we studied with early and late onset TTR-FAP, present similar findings to TTRVal30Met populations from other countries submitted to similar studies.

Introdução: A amiloidose transtiretina é uma doença autossômica dominante decorrente de uma proteína transtiretina (TTR) variante, que sofre uma mudança conformacional e origina um tetrâmero de TTR instável, passo que é decisivo para o início da formação dos depósitos amilóides em diferentes órgãos e tecidos. Na maioria dos pacientes, o sistema nervoso periférico é o alvo principal, resultando na polineuropatia amiloidótica familiar transtiretina (TTR-FAP), classicamente uma neuropatia sensitivo-motora e autonômica progressiva, evoluindo para o óbito em aproximadamente 10 anos. A mutação de ponto mais frequente no mundo, incluindo o Brasil, é a TTRVal30Met, entretanto mais de 100 mutações de ponto diferentes já foram descritas. Objetivos: descrever a epidemiologia mutacional do gene TTR na polineuropatia amiloidótica familiar e correlacionar estas mutações com seus achados clínicos e eletroneuromiográficos. Métodos: estudo de coorte, descritivo e retrospectivo de um grupo de pacientes brasileiros encaminhados para o serviço de neurogenética do HC da FMRP-USP para investigação de neuropatia periférica, cujo estudo genético identificou uma mutação no gene TTR, com posterior análise transversal dos resultados obtidos entre os subgrupos com as diferentes mutações. Resultados: um total de 128 pacientes tiveram uma mutação de ponto no gene TTR identificada, dos quais 12 (9,4%) pacientes apresentaram uma mutação não TTRVal30Met, incluindo 4 patogênicas (6 pacientes, 4,7%) e 2 não patogênicas (6 pacientes, 4,7%). A mutações não TTRVal30Met patogênicas foram TTRAsp38Tyr (2 pacientes), TTRIle107Val (2 pacientes), TTRVal71Ala (1 paciente) e TTRVal122Ile (1 paciente). Dentre as mutações não patogênicas, foram encontradas TTRGly6Ser (5 pacientes) e TTRThr119Thr (1 paciente). A mutação TTRVal30Met estava presente em 116 (90,6%) pacientes, dos quais 52 possuíam dados clínicos e eletroneuromiográficos completos: 39 (75%) tiveram início precoce e 13 (25%), início tardio. O grupo de início precoce apresentou-se como a forma clássica da PAF-TTR, sem predileção de gênero (homens: 53,8%), manifestação inicial como neuropatia de fibras finas e autonômica (82,1%) e história familiar positiva (90,3%). A ENMG estava normal em 36,7% destes pacientes. O envolvimento cardiovascular foi caracterizado mais frequentemente por alterações da condução cardíaca (84,2%), sendo menos prevalente a cardiomiopatia (11,1%). Por outro lado, o grupo de início tardio mostrou uma predominância do sexo masculino (92,3%), presença de sintomas motores na primeira consulta (38,5%), resultando numa neuropatia sensitivo-motora com acometimento de fibras grossas e história familiar negativa (69,2%). Todos apresentaram neuropatia sensitivo-motora na ENMG. Neste grupo, a cardiomiopatia estava presente em 71,4% dos pacientes. Todos os pacientes, em ambos os grupos, tiveram disautonomia em algum momento do seu seguimento clínico. Conclusões: no nosso estudo aproximadamente 5% dos pacientes com FAP-TTR tinham uma mutação não TTRVal30Met, demonstrando a importância do sequenciamento do gene TTR em pacientes com história clínica sugestiva e screening negativo para a mutação TTR Val30Met. Além disso, os pacientes brasileiros com FAP-TTRVal30Met apresentaram achados clínicos e eletroneuromiográficos similares as populações descritas com esta mutação em outros países. / Background: Transthyretin amyloidosis is an autossomal dominant disease caused by variant transthyretin, that is misfolded, originating a unstable transthyretin tetramer, a rate-limiting step in the formation of the amyloid deposits in different organs and tissues. In most patients, the peripheral nervous system is the main target, leading to transtyretin familial amyloid neuropathy (TTR-FAP), classically characterized as a progressive sensory-motor and autonomic neuropathy, that leads to death in about 10 years. TTRVal30Met is the most frequent point mutation worldwide, including Brazil, but more than 100 different point mutations has been described. Objectives: describe the mutational epidemiology of TTR gene in TTR-FAP and characterize its clinical and electrophysiological findings. Methods: a descriptive and retrospective study of a group of Brazilian patients forwarded to the Neurogenetics or Peripheral Nerve Clinics from FMRP-USP whose etiological investigation identified a mutation in the TTR gene. A cross-sectional analysis evaluating the subgroups with different mutations was also carried on. Results: we identified one hundred and twenty eight patients carrying a TTR point mutation, of whom 12 (9,4%) harbored a non-Val30Met mutation, including 4 pathogenic (6 patients, 4,7%) and 2 non-pathogenic abnormalities (6 patients, 4,7%). The non Val30Met pathogenic mutations were TTRAsp38Tyr (2 patients), TTRIle107Val (2 patients), TTRVal71Ala (1 patient) and TTRVal122Ile (1 patient). Among the non-pathogenic mutations, we found the TTRGly6Ser (5 patients) and the TTRThr119Thr (1 patient). The TTRVal30Met mutation was present in 116 (90,6%) patients, of whom 52 had a complete clinical and neurophysiological data: 39 (75%) with early-onset and 13(25%) with late-onset neuropathies. The early-onset group presented as the classic TTRFAP, with no gender predominance (male: 53,8%), the first manifestations were those of a small fiber sensory and autonomic neuropathy (82,1%) and a highly positive family history (90,3%). EMG was normal in 36,7% of these patients. The cardiovascular involvement was characterized by frequent ECG abnormalities (84,2%), less often associated with cardiomayopathy (11,1%). On the other hand, the late-onset TTRVal30Met showed a male predominance (92,3%), presence of motor complaints in the first evaluation (38,5%) resulting in a sensory-motor polyneuropathy with large fiber involvement and a negative family history (69,2%). All patients presented a sensory and motor neuropathy on EMG examination. In this group, cardiomiopathy was frequently associated with the neuropathy (71,4%). All patients, in both groups, had autonomic symptoms at some point in clinical follow up. Conclusions: In our study almost 5% of the patients with TTR-FAP have a non Val30Met pathogenic mutation, highlighting the importance of sequecing the whole TTR gene in patients with a sugestive clinical history and negative screening for TTRVal30Met mutation. In adition, the Brazilian patients we studied with early and late onset TTR-FAP, present similar findings to TTRVal30Met populations from other countries submitted to similar studies.

Made available in DSpace on 2014-06-11T19:27:57Z (GMT). No. of bitstreams: 0 Previous issue date: 2007-07-03Bitstream added on 2014-06-13T19:15:41Z : No. of bitstreams: 1 momo_c_me_jabo.pdf: 843874 bytes, checksum: 07737b86dcf88c4320ce3d8d8abbcfdc (MD5) / Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq) / Dentro da família Tinamidae, a perdiz (Rhynchotus rufescens) é uma espécie com interesse para produção comercial, devido à sua facilidade de adaptação ao cativeiro, produção de carne de boa qualidade e uma ótima conversão alimentar. Os objetivos deste trabalho foram realizar um levantamento dos principais achados anatomopatológicos e os sistemas orgânicos acometidos em perdizes criadas em cativeiro. Foram analisados animais de locais diferentes, denominados grupo 1, de aves provenientes do Centro de Estudos e Pesquisas com Animais Silvestres da FCAV/UNESP, que vieram a óbito nos anos de 2005 e 2006. Grupo 2, de material de arquivo deste mesmo local, dos anos de 1994 a 2004, e grupo 3 composto por animais provenientes do Galpão Experimental de Perdizes da FZEA/USP, que vieram a óbito em 2006. Os sistemas mais acometidos foram o urinário e digestório. No primeiro, foi observada a gota úrica como principal achado, seguida da amiloidose e parasitismo pela Paratanaisia confusa. No sistema digestório, foi observada a presença de corpo estranho e parasitismo por Capillaria penidoi em esôfago e inglúvio. / Among the family Tinamidae, the red-winged tinamou (Rhynchotus rufescens) is a species of interest for industrial production, due its easy captivity adaptation, meat production of high quality and an excellent feeding conversion rate. The objective of this research was to describe the main anatomopatological findings and the organ systems affected of red-winged tinamou in captivity. Three groups were settled for the study, denominated group 1, birds originally from the Centro de Estudos e Pesquisas com Animais Silvestres da FCAV/UNESP that died on 2005 and 2006. The group 2 was archive material from 1994 to 2004; and the third group was composed by animais from Galpão Experimental de Perdizes da FZEA/USP, that died in 2006. The urinary and the digestive systems were the most affected; the principal findings were uric gout, followed by amyloidosis, foreign bodies within digestive organs, renal parasitism by Paratanaisia confusa and digestive parasitism by Capillaria penidoi.

Orientador: Karin Werther / Banca: Marcelo Vasconcelos Meireles / Banca: Eliana Reiko Matushima / Resumo: Dentro da família Tinamidae, a perdiz (Rhynchotus rufescens) é uma espécie com interesse para produção comercial, devido à sua facilidade de adaptação ao cativeiro, produção de carne de boa qualidade e uma ótima conversão alimentar. Os objetivos deste trabalho foram realizar um levantamento dos principais achados anatomopatológicos e os sistemas orgânicos acometidos em perdizes criadas em cativeiro. Foram analisados animais de locais diferentes, denominados grupo 1, de aves provenientes do Centro de Estudos e Pesquisas com Animais Silvestres da FCAV/UNESP, que vieram a óbito nos anos de 2005 e 2006. Grupo 2, de material de arquivo deste mesmo local, dos anos de 1994 a 2004, e grupo 3 composto por animais provenientes do Galpão Experimental de Perdizes da FZEA/USP, que vieram a óbito em 2006. Os sistemas mais acometidos foram o urinário e digestório. No primeiro, foi observada a gota úrica como principal achado, seguida da amiloidose e parasitismo pela Paratanaisia confusa. No sistema digestório, foi observada a presença de corpo estranho e parasitismo por Capillaria penidoi em esôfago e inglúvio. / Abstract: Among the family Tinamidae, the red-winged tinamou (Rhynchotus rufescens) is a species of interest for industrial production, due its easy captivity adaptation, meat production of high quality and an excellent feeding conversion rate. The objective of this research was to describe the main anatomopatological findings and the organ systems affected of red-winged tinamou in captivity. Three groups were settled for the study, denominated group 1, birds originally from the Centro de Estudos e Pesquisas com Animais Silvestres da FCAV/UNESP that died on 2005 and 2006. The group 2 was archive material from 1994 to 2004; and the third group was composed by animais from Galpão Experimental de Perdizes da FZEA/USP, that died in 2006. The urinary and the digestive systems were the most affected; the principal findings were uric gout, followed by amyloidosis, foreign bodies within digestive organs, renal parasitism by Paratanaisia confusa and digestive parasitism by Capillaria penidoi. / Mestre