La recherche d'information (RI) est un domaine de recherche qui est de plus en plus visible, surtout avec la profusion de données (textes, images, vidéos, etc) sur Internet.<br />Nous nous intéressons dans cette thèse à la RI à partir de documents textuels non structurés.<br />Trois éléments sont essentiels dans un processus de RI : un besoin d'information (généralement exprimé sous la forme d'une requête), un système de recherche d'information (SRI), et une collection de documents. Ainsi, la requête est soumise au SRI qui<br />recherche dans la collection les documents les plus pertinents pour la requête. La variabilité relative à l'expression de la requête, la relation entre la requête et les documents, ainsi que celle liée aux caractéristiques des SRI utilisés conduisent à des variabilités dans les réponses obtenues (Buckley et al., 2004). Ainsi, le système A peut être très<br />performant pour une requête donnée et être très médiocre pour une autre requête, alors que le système B conduira à des résultats inversés.<br />Notre thèse se situe dans ce contexte. Notre objectif est de proposer des méthodes de recherche pouvant s'intégrer dans un modèle de recherche capable de s'adapter à différents contextes. Nous considérons par exemple que les caractéristiques linguistiques (CL) des requêtes, les performances locales des systèmes ainsi que leurs caractéristiques<br />sont des éléments définissant différents contextes. Nous proposons plusieurs processus afin d'atteindre cet objectif. D'une part, nous utilisons un profil linguistique des requêtes (Mothe et Tanguy, 2005) qui nous permet d'établir une classification des requêtes à base de leurs CL. Nous utilisons à cet effet des techniques statistiques d'analyse de données telles que la classification ascendante hiérarchique (CAH) et les k-means. Les requêtes ne sont plus alors considérées de manière isolée, mais sont vues comme des groupes possédant des CL similaires. L'hypothèse sous-jacente que nous faisons est qu'il existe des contextes dans lesquels certains SRI sont plus adaptés que d'autres. Nous étudions alors les performances des systèmes sur les classes de requêtes obtenues (contextes). Nous proposons quatre méthodes de fusion afin de combiner les résultats obtenus pour une requête donnée, par différents SRI. Une série d'expérimentations valide nos propositions. <br />L'ensemble de ces travaux s'appuie sur l'évaluation au travers des campagnes d'évaluation de TREC.

Nous étudions des généralisations de l'analyse canonique à plusieurs ensembles de variables. On présente également des techniques d'analyse discriminante sur variables qualitatives via un codage optimal des catégories, ainsi qu'une technique directe de représentation des proximités entre tableaux avec les opérateurs d'Escoufier.

Mémoire numérisé par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.

Mémoire numérisé par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.

Une approche intégrant les données diagraphiques, lithologiques, micropaléontologiques, géochimiques organiques globales et statistiques a été menée sur les échantillons provenant de 6 forages pétroliers implantés en domaines de plate-forme, intermédiaire et de talus du Bassin côtier congolais. Elle a permis de redéfinir la stratigraphie du transect étudié, d'appréhender la distribution spatio-temporelle de la matière organique au cours du Crétacé supérieur, d'apporter les informations sur les préférences paléoécologiques de taxons de foraminifères benthiques et de décrypter des espèces indicatrices des paléoenvironnements eutrophiques et dysoxiques. Les microfaunes étudiées sont classées en quatre sous-ordres : Textulariina, Lagenina, Globigerinina et Rotaliina. L'analyse de la distribution verticale des principaux foraminifères planctoniques et benthiques a révélé les niveaux du Turonien supérieur, du Coniacien, du Santonien, du Campanien, du Maastrichtien, du Paléocène et de l'Eocène. L'application des concepts de la stratigraphie séquentielle à partir des diagraphies, a permis de préciser dans certains puits, les passages Turonien-Coniacien, Santonien- Campanien, Campanien-Maastrichtien et de résoudre les problèmes de datations rencontrées dans les zones bathyales pauvres ou dépourvues de foraminifères planctoniques. Les résultats du découpage séquentiel de la Formation des Marnes de Madingo inférieures, d'âge Coniacien-Maastrichtien, peuvent être ajustés, avec aisance à la charte actuellement en vigueur à l'échelle de l'Europe du Nord Ouest (Hardenbol et al., 1998). La caractérisation de la matière organique par pyrolyse Rock-Eval dans les 6 sondages a indiqué son origine marine, ses bonnes à excellentes qualités pétroligènes, et son immaturité. Du Turonien supérieur au Maastrichtien, les valeurs les plus élevées du carbone organique total et des composés hydrocarbonés ont été localisées sur la plate-forme et le talus supérieur, dans les faciès marneux. Corrélativement les faibles diversités et les très fortes dominances fauniques y sont distinguées. Ces données suggèrent l'existence des phénomènes ''d'upwelling'' avec des conditions dysoxiques-anoxiques sur le fond marin. Pour analyser la distribution spatiale des espèces à partir des données d'abondances relatives des foraminifères benthiques identifiés, la méthode statistique d'analyse détendancée de correspondances (ADC) a été utilisée. La méthode d'analyse canonique de correspondances (ACC) a permis d'évaluer les relations entre la distribution des espèces et les variables environnementales quantitatives et nominales considérées. L'analyse montre que, dans la dynamique des peuplements benthiques, le long d'un gradient bathymétrique, du Coniacien au Maastrichtien inférieur, le paramètre limitant, serait la teneur en oxygène dissous. L'ACC identifie: d'une part Gabonita elongata, Gabonita parva, G. multituberculata, Gavelinella gr. dakotensis, Gavelinella sp. G, Gabonita sp. aff. distorta irregularis, G. distorta, G. spinosa comme espèces d'environnement "peu profond", eutrophique et de dysoxie sévère, d'autre part Praebulimina prolixa longa, et Neobulimina subregularis, comme espèces d'environnnement "intermédiaire", eutrophique à mésotrophique et de dysoxie modérée. Et enfin Gyroidinoides gr. nitidus, Gyroidinoides subangulatus, Conorotalites michelinianus, Buliminella quadrilobata, Buliminella gabonica altispira, comme espèces d'environnement "profond", mésotrophique à oligotrophique, et oxique. Les Gabonita elongata, G. multituberculata, G. spinosa, G. distorta, G. lata et Gavelinella gr. dakotensis, en raison de leur préférence des milieux à MO riche en IH, ainsi à potentiel pétrolier (S2) très élevé, apparaissent comme des taxons indicateurs des environnements potentiels de roches mères d'excellente qualité pétroligène.

Thèse numérisée par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.

Les avancées en biotechnologie ont permis l’identification d’un grand nombre de mécanismes moléculaires, soulignant également la complexité de la régulation génique. Néanmoins, avoir une vision globale de l’homéostasie cellulaire, nous est pour l’instant inaccessible et nous ne sommes en mesure que d’en avoir qu’une vue fractionnée. Étant donné l’avancement des connaissances des dysfonctionnements moléculaires observés dans les maladies génétiques telles que la fibrose kystique, il est encore difficile de produire des thérapies efficaces. La fibrose kystique est causée par la mutation de gène CFTR (cystic fibrosis transmembrane conductance regulator), qui code pour un canal chlorique transmembranaire. La mutation la plus fréquente (ΔF508) induit un repliement incorrect de la protéine et sa rétention dans le réticulum endoplasmique. L’absence de CFTR fonctionnel à la membrane a un impact sur l’homéostasie ionique et sur l’hydratation de la muqueuse respiratoire. Ceci a pour conséquence un défaut dans la clairance mucocilliaire, induisant infection chronique et inflammation excessive, deux facteurs fondamentaux de la physiopathologie. L’inflammation joue un rôle très important dans l’évolution de la maladie et malgré le nombre important d’études sur le sujet, la régulation du processus inflammatoire est encore très mal comprise et la place qu’y occupe le CFTR n’est pas établie. Toutefois, plusieurs autres facteurs, tels que le stress oxydatif participent à la physiopathologie de la maladie, et considérer leurs impacts est important pour permettre une vision globale des acteurs impliqués. Dans notre étude, nous exploitons la technologie des puces à ADN, pour évaluer l’état transcriptionnel d’une cellule épithéliale pulmonaire humaine fibro-kystique. Dans un premier temps, l’analyse de notre expérience identifie 128 gènes inflammatoires sur-exprimés dans les cellules FK par rapport aux cellules non FK où apparaissent plusieurs familles de gènes inflammatoires comme les cytokines ou les calgranulines. L’analyse de la littérature et des annotations suggèrent que la modulation de ces transcripts dépend de la cascade de NF-κB et/ou des voies de signalisation associées aux interférons (IFN). En outre, leurs modulations pourraient être associées à des modifications épigénétiques de leurs loci chromosomiques. Dans un second temps, nous étudions l’activité transcriptionnelle d’une cellule épithéliale pulmonaire humaine FK en présence de DMNQ, une molécule cytotoxique. Notre but est d’identifier les processus biologiques perturbés par la mutation du gène CFTR en présence du stress oxydatif. Fondé sur une analyse canonique de redondance, nous identifions 60 gènes associés à la mort cellulaire et leur variance, observée dans notre expérience, s’explique par un effet conjoint de la mutation et du stress oxydatif. La mesure de l’activité des caspases 3/7, des effecteurs de l’apoptose (la mort cellulaire programmée), montre que les cellules porteuses de la mutation ΔF508, dans des conditions de stress oxydatif, seraient moins apoptotiques que les cellules saines. Nos données transcriptomiques suggèrent que la sous-activité de la cascade des MAPK et la sur-expression des gènes anti-apoptotiques pourraient être impliquées dans le déséquilibre de la balance apoptotique. / Biotechnical advances have allowed a large number of molecular mechanisms to be identified, and have also underlined the complexity of gene regulation. Nonetheless, we still only have a partial understanding of cellular homeostasis. Even with our current knowledge, molecular dysfunctionality observed in genetic illnesses such as cystic fibrosis remain largely misunderstood, prohibiting us from developing efficient treatments. Cystic fibrosis is caused by a mutation of the CFTR (cystic fibrosis transmembrane conductance regulator) gene which codes for a chloric transmembrane channel. The most frequent mutation (ΔF508) causes the unfolding of the protein and its retention in the endoplasmic reticulum. This absence of a functional CFTR to the membrane has an impact on the ionic homeostasis and the hydration of the respiratory mucus. Consequently, the mucociliary clearance is disrupted, which leads to chronic infection and excessive inflammation - two fundamental factors of CF’s physiopathology. Inflammation plays a key role in the evolution of the illness and despite many studies on this subject, the regulation of the inflammatory process remains a mystery and CFTR’s role is not well established. Additionally, since the physiopathology cannot be explained by mutation alone, several authors suggest the importance of other factors (genetic and/or environmental) which are factors in the clinical picture of the illness. In our study, we use microarray technology to evaluate the transcriptional state of an epithelial lung cell issued from a human with cystic fibrosis. Initially, our analysis identifies 128 inflammatory genes which are over-expressed in the cystic fibrosis cells versus non-cystic fibrosis cells, showing several inflammatory gene families such as cytokines or calgranulins. An analysis of the publications and annotations of these transcripts suggests that their modulations depend upon the cascade of NF-κB and/or signalling pathways associated with interferons (IFN). In other words, their modulations could be associated with epigenetic modifications of their chromosomal loci. Secondly, we study the transcriptional activity of an epithelial lung cell issued from a human with cystic fibrosis in the presence of DMNQ, a cytotoxic molecule. Our goal is to identify the biological processus which are disturbed by the mutation of the CFTR gene in the presence of oxidative stress. Based on a canonical redundancy analysis, we identify 60 genes associated with cell death and their modulation in our study explained by the combined effect of mutation and oxidative stress. By measuring the activity of caspase 3/7, an effector of apoptosis (programmed cell death), we see that the cells containing the mutation ΔF508 could present a problem with apoptosis. Our transcriptomic data suggest that decreased activity of the MAPK cascade and over-expression of anti-apoptotic genes would be a factor in apoptotic imbalance.

L'imagerie cérébrale connaît un intérêt grandissant, en tant que phénotype intermédiaire, dans la compréhension du chemin complexe qui relie les gènes à un phénotype comportemental ou clinique. Dans ce contexte, un premier objectif est de proposer des méthodes capables d'identifier la part de variabilité génétique qui explique une certaine part de la variabilité observée en neuroimagerie. Les approches univariées classiques ignorent les effets conjoints qui peuvent exister entre plusieurs gènes ou les covariations potentielles entre régions cérébrales.Notre première contribution a été de chercher à améliorer la sensibilité de l'approche univariée en tirant avantage de la nature multivariée des données génétiques, au niveau local. En effet, nous adaptons l'inférence au niveau du cluster en neuroimagerie à des données de polymorphismes d'un seul nucléotide (SNP), en cherchant des clusters 1D de SNPs adjacents associés à un même phénotype d'imagerie. Ensuite, nous prolongeons cette idée et combinons les clusters de voxels avec les clusters de SNPs, en utilisant un test simple au niveau du "cluster 4D", qui détecte conjointement des régions cérébrale et génomique fortement associées. Nous obtenons des résultats préliminaires prometteurs, tant sur données simulées que sur données réelles.Notre deuxième contribution a été d'utiliser des méthodes multivariées exploratoires pour améliorer la puissance de détection des études d'imagerie génétique, en modélisant la nature multivariée potentielle des associations, à plus longue échelle, tant du point de vue de l'imagerie que de la génétique. La régression Partial Least Squares et l'analyse canonique ont été récemment proposées pour l'analyse de données génétiques et transcriptomiques. Nous proposons ici de transposer cette idée à l'analyse de données de génétique et d'imagerie. De plus, nous étudions différentes stratégies de régularisation et de réduction de dimension, combinées avec la PLS ou l'analyse canonique, afin de faire face au phénomène de sur-apprentissage dû aux très grandes dimensions des données. Nous proposons une étude comparative de ces différentes stratégies, sur des données simulées et des données réelles d'IRM fonctionnelle et de SNPs. Le filtrage univarié semble nécessaire. Cependant, c'est la combinaison du filtrage univarié et de la PLS régularisée L1 qui permet de détecter une association généralisable et significative sur les données réelles, ce qui suggère que la découverte d'associations en imagerie génétique nécessite une approche multivariée.

Les avancées en biotechnologie ont permis l’identification d’un grand nombre de mécanismes moléculaires, soulignant également la complexité de la régulation génique. Néanmoins, avoir une vision globale de l’homéostasie cellulaire, nous est pour l’instant inaccessible et nous ne sommes en mesure que d’en avoir qu’une vue fractionnée. Étant donné l’avancement des connaissances des dysfonctionnements moléculaires observés dans les maladies génétiques telles que la fibrose kystique, il est encore difficile de produire des thérapies efficaces. La fibrose kystique est causée par la mutation de gène CFTR (cystic fibrosis transmembrane conductance regulator), qui code pour un canal chlorique transmembranaire. La mutation la plus fréquente (ΔF508) induit un repliement incorrect de la protéine et sa rétention dans le réticulum endoplasmique. L’absence de CFTR fonctionnel à la membrane a un impact sur l’homéostasie ionique et sur l’hydratation de la muqueuse respiratoire. Ceci a pour conséquence un défaut dans la clairance mucocilliaire, induisant infection chronique et inflammation excessive, deux facteurs fondamentaux de la physiopathologie. L’inflammation joue un rôle très important dans l’évolution de la maladie et malgré le nombre important d’études sur le sujet, la régulation du processus inflammatoire est encore très mal comprise et la place qu’y occupe le CFTR n’est pas établie. Toutefois, plusieurs autres facteurs, tels que le stress oxydatif participent à la physiopathologie de la maladie, et considérer leurs impacts est important pour permettre une vision globale des acteurs impliqués. Dans notre étude, nous exploitons la technologie des puces à ADN, pour évaluer l’état transcriptionnel d’une cellule épithéliale pulmonaire humaine fibro-kystique. Dans un premier temps, l’analyse de notre expérience identifie 128 gènes inflammatoires sur-exprimés dans les cellules FK par rapport aux cellules non FK où apparaissent plusieurs familles de gènes inflammatoires comme les cytokines ou les calgranulines. L’analyse de la littérature et des annotations suggèrent que la modulation de ces transcripts dépend de la cascade de NF-κB et/ou des voies de signalisation associées aux interférons (IFN). En outre, leurs modulations pourraient être associées à des modifications épigénétiques de leurs loci chromosomiques. Dans un second temps, nous étudions l’activité transcriptionnelle d’une cellule épithéliale pulmonaire humaine FK en présence de DMNQ, une molécule cytotoxique. Notre but est d’identifier les processus biologiques perturbés par la mutation du gène CFTR en présence du stress oxydatif. Fondé sur une analyse canonique de redondance, nous identifions 60 gènes associés à la mort cellulaire et leur variance, observée dans notre expérience, s’explique par un effet conjoint de la mutation et du stress oxydatif. La mesure de l’activité des caspases 3/7, des effecteurs de l’apoptose (la mort cellulaire programmée), montre que les cellules porteuses de la mutation ΔF508, dans des conditions de stress oxydatif, seraient moins apoptotiques que les cellules saines. Nos données transcriptomiques suggèrent que la sous-activité de la cascade des MAPK et la sur-expression des gènes anti-apoptotiques pourraient être impliquées dans le déséquilibre de la balance apoptotique. / Biotechnical advances have allowed a large number of molecular mechanisms to be identified, and have also underlined the complexity of gene regulation. Nonetheless, we still only have a partial understanding of cellular homeostasis. Even with our current knowledge, molecular dysfunctionality observed in genetic illnesses such as cystic fibrosis remain largely misunderstood, prohibiting us from developing efficient treatments. Cystic fibrosis is caused by a mutation of the CFTR (cystic fibrosis transmembrane conductance regulator) gene which codes for a chloric transmembrane channel. The most frequent mutation (ΔF508) causes the unfolding of the protein and its retention in the endoplasmic reticulum. This absence of a functional CFTR to the membrane has an impact on the ionic homeostasis and the hydration of the respiratory mucus. Consequently, the mucociliary clearance is disrupted, which leads to chronic infection and excessive inflammation - two fundamental factors of CF’s physiopathology. Inflammation plays a key role in the evolution of the illness and despite many studies on this subject, the regulation of the inflammatory process remains a mystery and CFTR’s role is not well established. Additionally, since the physiopathology cannot be explained by mutation alone, several authors suggest the importance of other factors (genetic and/or environmental) which are factors in the clinical picture of the illness. In our study, we use microarray technology to evaluate the transcriptional state of an epithelial lung cell issued from a human with cystic fibrosis. Initially, our analysis identifies 128 inflammatory genes which are over-expressed in the cystic fibrosis cells versus non-cystic fibrosis cells, showing several inflammatory gene families such as cytokines or calgranulins. An analysis of the publications and annotations of these transcripts suggests that their modulations depend upon the cascade of NF-κB and/or signalling pathways associated with interferons (IFN). In other words, their modulations could be associated with epigenetic modifications of their chromosomal loci. Secondly, we study the transcriptional activity of an epithelial lung cell issued from a human with cystic fibrosis in the presence of DMNQ, a cytotoxic molecule. Our goal is to identify the biological processus which are disturbed by the mutation of the CFTR gene in the presence of oxidative stress. Based on a canonical redundancy analysis, we identify 60 genes associated with cell death and their modulation in our study explained by the combined effect of mutation and oxidative stress. By measuring the activity of caspase 3/7, an effector of apoptosis (programmed cell death), we see that the cells containing the mutation ΔF508 could present a problem with apoptosis. Our transcriptomic data suggest that decreased activity of the MAPK cascade and over-expression of anti-apoptotic genes would be a factor in apoptotic imbalance.

On suppose que des vecteurs de données de grande dimension arrivant en ligne sont des observations indépendantes d'un vecteur aléatoire. Dans le second chapitre, ce dernier, noté Z, est partitionné en deux vecteurs R et S et les observations sont supposées identiquement distribuées. On définit alors une méthode récursive d'estimation séquentielle des r premiers facteurs de l'ACP projetée de R par rapport à S. On étudie ensuite le cas particulier de l'analyse canonique, puis de l'analyse factorielle discriminante et enfin de l'analyse factorielle des correspondances. Dans chacun de ces cas, on définit plusieurs processus spécifiques à l'analyse envisagée. Dans le troisième chapitre, on suppose que l'espérance En du vecteur aléatoire Zn dont sont issues les observations varie dans le temps. On note Rn = Zn - En et on suppose que les vecteurs Rn forment un échantillon indépendant et identiquement distribué d'un vecteur aléatoire R. On définit plusieurs processus d'approximation stochastique pour estimer des vecteurs directeurs des axes principaux d'une analyse en composantes principales (ACP) partielle de R. On applique ensuite ce résultat au cas particulier de l'analyse canonique généralisée (ACG) partielle après avoir défini un processus d'approximation stochastique de type Robbins-Monro de l'inverse d'une matrice de covariance. Dans le quatrième chapitre, on considère le cas où à la fois l'espérance et la matrice de covariance de Zn varient dans le temps. On donne finalement des résultats de simulation dans le chapitre 5 / High dimensional data are supposed to be independent on-line observations of a random vector. In the second chapter, the latter is denoted by Z and sliced into two random vectors R et S and data are supposed to be identically distributed. A recursive method of sequential estimation of the factors of the projected PCA of R with respect to S is defined. Next, some particular cases are investigated : canonical correlation analysis, canonical discriminant analysis and canonical correspondence analysis ; in each case, several specific methods for the estimation of the factors are proposed. In the third chapter, data are observations of the random vector Zn whose expectation En varies with time. Let Rn = Zn - En be and suppose that the vectors Rn form an independent and identically distributed sample of a random vector R. Stochastic approximation processes are used to estimate on-line direction vectors of the principal axes of a partial principal components analysis (PCA) of ~Z. This is applied next to the particular case of a partial generalized canonical correlation analysis (gCCA) after defining a stochastic approximation process of the Robbins-Monro type to estimate recursively the inverse of a covariance matrix. In the fourth chapter, the case when both expectation and covariance matrix of Zn vary with time n is considered. Finally, simulation results are given in chapter 5