By applying a segmentation procedure to two different sets of computed tomography scans, two geometrical models of the abdominal aorta, containing one inlet and two outlets have been constructed. One of these depicts a healthy blood vessel while the other displays one afflicted with a Abdominal Aortic Aneurysm. After inputting these geometries into the computational dynamics software FLUENT, six simulations of laminar, stationary flow of a fluid that was assumed to be Newtonian were performed. The mass flow rate across the model outlet boundaries was varied for the different simulations to produce a basis for a parameter analysis study. The segmentation data was also used as input data to a surface description procedure which produced not only the surface itself, but also the first and second directional derivatives in every one of its defining spatial data points. These sets of derivatives were followingly applied in an additional procedure that calculated values of Gaussian curvature. A parameter variance analysis was carried out to evaluate the performance of the surface generation procedure. An array of resultant surfaces and surface directional derivatives were obtained. Values of Gaussian curvature were calculated in the defining spatial data points of a few selected surfaces. The curvature values of a selected data set were visualized through a contour plot as well as through a surface map. Comparisons between the curvature surface map and one wall shear stress surface map were made.

Die transfemorale Aortenklappenimplantation stellt für ältere Patienten mit einer symptomatischen, hochgradigen Aortenklappenstenose und einem erhöhten perioperativen Letalitätsrisiko eine Alternative zum konventionell-chirurgischen Aortenklappenersatz dar. In der vorliegenden Arbeit wurden die beiden aktuell in Europa zugelassenen transfemoralen Systeme in Bezug auf deren prozedurale Sicherheit, den klinischen Nutzen, die 1-Jahres-Letalitätsrate und die langfristige Klappenfunktionalität unter Anwendung der Kriterien zur standardisierten Komplikationsanalyse des Valve Academic Research Consortiums (VARC) verglichen. Jeweils 100 konsekutive Patienten, bei denen eine transfemorale Aortenklappenimplantation mit den Edwards SAPIEN™/SAPIEN XT™ Transcatheter Heart Valves bzw. dem Medtronic CoreValve ReValving™ System durchgeführt wurde, wurden in die Analyse eingeschlossen. Dies stellt das größte bisher publizierte Patientenkollektiv für den Vergleich der beiden Aortenklappenimplantationssysteme in einem Zentrum über den femoralen Zugangsweg dar. Es wurden mit beiden Systemen ähnlich gute postinterventionelle hämodynamische und klinische Ergebnisse erreicht. Ein signifikanter Unterschied bezüglich der prozeduralen Sicherheit und der 1-Jahres-Letalitätsrate zwischen den beiden Systemen konnte trotz signifikanter Unterschiede in Bezug auf bestimmte periinterventionelle Risiken nicht nachgewiesen werden. Die langfristige Klappenfunktion beider Systeme war exzellent.

The aortic valve functions in a complex mechanical environment which leads to force dependent cellular and tissue responses. Characterization of these responses provides a fundamental understanding of valve pathogenesis. The aim of this work was to develop an ex vivo organ culture system capable of simulating physiological aortic pressures and flow rates, and study the biological characteristics of native porcine aortic valves cultured in the system. Collagen, sGAG and elastin content of the valve leaflets were measured and cusp morphology, cell phenotype, cell proliferation and apoptosis were examined. Presence of endothelial cells (ECs) on the leaflet surface was also evaluated. The differences in collagen, sGAG and elastin contents were not significant (p greater than0.05) between the cultured and fresh valve leaflets. The cultured valves maintained the structural integrity of the leaflets while preserving the native morphology and cell phenotype. Cell phenotype in leaflets incubated statically under atmospheric conditions decreased compared to fresh and cultured valve leaflets, indicating the importance of mechanical forces in maintaining the natural biology of the valve leaflets. ECs were retained on the surfaces of cultured leaflets with no remodeling of the leaflets. The number of apoptotic cells in the cultured leaflets was significantly (p less than 0.05) less than in the statically incubated leaflets and comparable to fresh leaflets. The sterile ex vivo organ culture system thus maintained the viability and native biological characteristics of the aortic valves that were cultured under dynamic conditions for a period of 48 hours.

Eine Verengung der Aortenklappe, die während der Systole zu einem Druckunterschied zwischen dem linkem Auswurftrakt und der Aorta führt, wird als Aortenstenose bezeichnet. Sie stellt nach der KHK die häufigste Indikation für eine herzchirurgische Intervention dar. Die Entstehung der Aortenstenose ist bisher nicht völlig aufgeklärt. Die Verengung ist meist durch Verkalkung der Klappensegel bedingt. Der derzeitige Stand der Forschung gibt Grund zur Annahme, dass dieser Entstehungsprozess der Ätiologie der Arteriosklerose sehr ähnlich ist. Die Aortenstenose kann anhand der Aortenklappen-Öffnungsfläche in leicht-, mittel- und hochgradig eingeteilt werden. Zurzeit ist die Echokardiographie die wichtigste Methode zur Evaluation der Aortenstenose, weil damit die Öffnungsfläche und die Druckgradienten bestimmt werden können. Für die Entscheidung zur Operation ist insbesondere auch das Einsetzen der Symptomatik mitbestimmend. Der konventionelle Aortenklappenersatz mit einer biologischen oder mechanischen Aortenklappenprothese ist der Goldstandard in der heutigen Therapie der Aortenstenose. Patienten höheren Alters erhalten heutzutage eine biologische Aortenklappenprothese, da keine dauerhafte Antikoagulation notwendig ist. Bei älteren Patienten (über 70 Jahre) steigt die postoperative Mortalität auf 5-15% an. In Deutschland waren 2010 über 50% der herzchirurgischen Patienten älter als 70 Jahre und 12,4% sogar über 80 Jahre. Laut einer Studie werden 33% der über 75-Jährigen nicht zur Operation zugelassen, da diese als zu risikoreich eingestuft wird. Um dieses Patientenkollektiv besser zu versorgen, wurde ein Verfahren zur kathetergestützten Implantation einer Aortenklappenprothese entwickelt. Die neue Prothese wird auf einen Ballonkatheter gepresst und anschließend in Aortenposition dilatiert. Die Implantation kann durch die Herzspitze antegrad, also transapikal, oder über die femoralen Gefäße retrograd, also transfemoral, erfolgen. Eine Sternotomie oder die Verwendung einer Herz-Lungenmaschine mit künstlichem Herzstillstand sind dazu nicht notwendig. Die in dieser Arbeit verwendete Sapien-Prothese besteht aus vorbehandeltem Rinderperikard und ist in einem Kobalt-Chrom-Stent aufgehängt. Bereits 2010 wurden in Deutschland schon fast ein Viertel aller isolierten Aortenklappenersätze mittels der kathetertechnischen Aortenklappenprothesen durchgeführt, 2011 ist der Anteil auf über 30% gestiegen. Der Einsatz ist im Moment auf Hochrisikopatienten über 75 Jahre beschränkt, da es noch keine Ergebnisse über die Langzeithaltbarkeit der Katheter-Herzklappen gibt. Außerdem scheint die Häufigkeit von periinterventionellen Komplikationen bei diesem Verfahren noch sehr hoch. Ganz im Gegensatz zur schonenden Behandlung der Prothese beim konventionellen Eingriff wird die Sapien-Herzklappenprothese durch einen Crimper auf den Ballonkatheter gepresst. Der Durchmesser wird dabei von 23 bzw. 26mm auf unter 8,7mm verringert. Nur so kann die Prothese über das zum Studienzeitpunkt 26 French große Applikationssystem in Position gebracht werden. Mittlerweile beträgt der Diameter für den transfemoralen Zugang nur noch 18 French. Bisher gibt es keine Studien darüber, ob die Krafteinwirkung des Crimping einen Einfluss auf die Langzeithaltbarkeit der Transkatheter-Herzklappen hat. Dabei ist gerade eine lange Haltbarkeit enorm wichtig, um das neue minimalinvasive System einem größeren Patientenkollektiv zugänglich zu machen. Ziel der hier vorgelegten Studie war es deshalb, den Einfluss von Crimping auf die Haltbarkeit und Gewebeintegrität der Edwards Sapien-Prothese in Abhängigkeit von der Crimping-Dauer zu untersuchen. Dazu kam ein subkutanes Rattenmodell zur Anwendung, das zum Vergleich verschiedener Herzklappenprothesen häufig herangezogen wird. Hierbei wird vor allem das Verkalkungspotential der Prothesen untersucht, da die Verkalkung der Klappen die Funktionalität derselben limitiert. Hierfür wurden in dieser Arbeit 21 Tage alten Sprague-Dawley-Ratten (n=15) jeweils fünf Gewebeproben in separate subkutane Taschen implantiert. Nach einem Implantationszeitraum von zwölf Wochen gingen wir von der maximal möglichen Verkalkung aus. Im Menschen entspricht das einem Zeitraum von etwa zehn Jahren. Drei Gruppen á fünf Sapien-Prothesen wurden unterschiedlich lange gecrimpt: für einen Monat, einen Tag und eine Stunde. Eine vierte Gruppe wurde nicht gecrimpt. Die fünfte Gruppe bestand aus der operativ häufig verwendeten Standardklappe Perimount Magna und wurde als Kontrolle eingesetzt. Die Klappensegel wurden nach Crimping und Dilatation exzidiert (je Gruppe n=15) und unter inhalativer Anästhesie wurde jeder Ratte ein Präparat aller fünf Gruppen in subkutane separate Taschen faltenfrei implantiert. Die Taschen wurden dorsal paravertebral durch stumpfe Präparation angelegt. Die Implantation erfolgte bei allen 15 Tieren komplikationslos. Nach zwölf Wochen erfolgte die Explantation. Ein Präparat der für einen Tag gecrimpten Prothesen und eines der Kontrollgruppe Magna konnten nicht aufgefunden werden. Ansonsten ergaben sich bei der Explantation keine Schwierigkeiten. Zur Bestimmung des Kalziumlevels im Serum wurde den Ratten eine Blutprobe abgenommen. Die explantierten Präparate wurden dann zur Analyse in drei Teile geschnitten. Ein Teil wurde der Kalziumbestimmung durch optische Emissionsspektroskopie mit induktiv gekoppeltem Plasma (ICP-OES) zugeführt. Das Ergebnis wird in mg/g Trockengewicht angegeben. Der zweite Teil wurde für die histologische Untersuchung in Paraffin eingebettet. Es wurden Standardschnitte angefertigt und drei Färbungen pro Präparat durchgeführt. Dies waren die Hämatoxylin-Eosin-Färbung (Orientierung), die Van Kossa-Färbung (Verkalkung) und die mod. Pikrosiriusrot-Färbung (kollagene Fasern). Der Kalziumgehalt der Präparate wurde zusätzlich zur chemischen Bestimmung histologisch durch ein interaktives Bildanalyseverfahren in mm2 gemessen. Die Fragmentierung und Irregularität der Kollagenfasern wurde histologisch in vier Grade eingestuft: ohne pathologischen Befund, gering-, mittel- oder hochgradig fragmentiert bzw. irregulär. Ein weiterer Teil der Präparate wurde für die exemplarische Darstellung im Elektronenmikroskop in Epon 100 eingebettet und mit Uranylacetat und Tannin kontrastiert. Die Kalziummessungen ergaben, dass die ungecrimpten Klappen Sapien und Perimount Magna tendenziell stärker verkalkten als die anderen Gruppen. Die Unterschiede zwischen den Gruppen waren jedoch nicht signifikant, sowohl bei der histologischen als auch bei der chemischen Quantifizierung. Die Streuung der Messwerte war sowohl intra- als auch interindividuell sehr hoch. Die Bedeutung für die Langzeithaltbarkeit bezüglich der Kalzifizierung ist unklar. Jedoch kann festgestellt werden, dass es in dieser Studie keinen signifikant messbaren Unterschied in der Verkalkung zwischen gecrimpten und ungecrimpten Prothesen gab. In der histologischen Strukturanalyse waren die Kollagenfasern der gecrimpten Klappen signifikant stärker fragmentiert bzw. die Struktur irregulärer als die der ungecrimpten Klappen. Erstaunlich war hier auch die Tatsache, dass selbst die ungecrimpte Sapien-Prothese signifikant stärker fragmentiert war als die Perimount Magna. Dieses Ergebnis überrascht, da die Sapien-Klappe der Perimount Magna im Produktionsprozess sehr ähnlich ist. Beide bestehen aus Rinderperikard und sind mit dem Antimineralisationsverfahren ThermaFix vorbehandelt. Sie unterscheiden sich lediglich im Stent. Dieser muss für das kathetergestützte Verfahren komprimierbar und wieder dilatierbar sein. Der Produktionsprozess sollte auf Grund dieses Ergebnisses reevaluiert werden. Wie bereits erwähnt, waren die gecrimpten Klappen signifikant stärker fragmentiert. Mit zunehmender Crimping-Dauer nahm dieser Effekt tendenziell sogar zu. Dass Crimping einen schädlichen Einfluss auf die strukturelle Integrität des Klappengewebes hat, war bis dato nicht bewiesen. Diese Tatsache allein lässt allerdings noch keine genaue Aussage über die Auswirkung von Crimping auf die Haltbarkeit im Blutstrom zu. Es ist jedoch hervorzuheben, dass die Fragmentierung der Kollagenfasern, also der Haltefasern der Aortenklappenprothese, die Erwartung einer guten Langzeitfunktionalität drastisch mindert. Dazu gibt es Hinweise aus aktuellen multizentrischen Studien wie dem Partner-Trial, in dem bereits nach 30 Tagen 1,3% und nach einem Jahr 4,2% der Patienten eine mittel- bis schwergradige transvalvuläre Aorteninsuffizienz aufwiesen. Diese Tatsache verbunden mit dem Wissen, dass Crimping die Kollagenfasern frakturiert, stellt die Langzeithaltbarkeit der Prothese in Frage. Zu beachten ist, dass der Diameter des Systems in diesem Versuchsaufbau keine Rolle spielte. Seit Beginn der Studie hat sich der Diameter des Applikationssystems aber von 26 auf 22 French (transfemoral sogar nur 18 French) verringert. Es ist anzunehmen, dass die Krafteinwirkung beim Crimping auf 22 bzw. 18 French noch deutlich größer und damit die Fragmentierung der Fasern noch ausgeprägter wäre. Als Limitationen des hier angewandten subkutanen Rattenmodells sind der fehlende Kontakt mit dem Blut sowie die fehlende Wirkung hämodynamischer Kräfte zu nennen. Es handelt sich hierbei um einen Tierversuch, der nicht direkt auf den Menschen übertragbar ist. Für histologische und chemische Analyse mussten jeweils unterschiedliche Teile der Präparate verwendet werden. Die histologische Beurteilung ist untersucherabhängig. In diesem Versuchsaufbau wurde lediglich ein Prothesen-Typ untersucht, so dass nicht klar ist, ob die beschriebenen Phänomene auch bei anderen kathetertechnischen Herzklappenprothesen auftreten. Die Ergebnisse liefern neue Gesichtspunkte im Hinblick auf die Haltbarkeit der Sapien-Klappenprothese. Daraus lassen sich einige Empfehlungen ableiten. Crimping verursacht einen irreparablen Schaden an den Kollagenfasern der Herzklappenprothesen, der tendenziell mit der Dauer des Crimpings zunimmt. Der Vorgang des Crimping sollte daher so kurz wie möglich gehalten werden. Die kathetergestützte Aortenklappenprothese sollte erst kurz vor der Implantation auf den Ballonkatheter gecrimpt werden. Crimping auf sehr kleine Diameter sollte vorerst vermieden werden. Künftig sollte außerdem eine genauere Analyse der Auswirkungen der strukturellen Schäden auf die Haltbarkeit der Transkatheter-Herzklappen durchgeführt werden. Vor der Ausweitung der Behandlung auf ein Patientenkollektiv mit höherer Lebenserwartung müssen noch viele Fragen hinsichtlich der Langzeithaltbarkeit dieser Herzklappen-Prothesen in weiteren Studien geklärt werden.

The aim of the study was to assess the feasibility of CT based 3D analysis of degenerated aortic bioprostheses to make easier their morphological assessment. This could be helpful during regular follow-up and for case selection, improved planning and mapping of valve-in-valve procedure. The challenge was represented by leaflets enhancement because of highly noised CT images. Contrast-enhanced ECG-gated CT scan was performed in patients with degenerated aortic bioprostheses before reoperation (in-vivo images). Different methods for noise reduction were tested and proposed. 3D reconstruction of bioprostheses components was achieved using stick based region segmentation methods. After reoperation, segmentation methods were applied to CT images of the explanted prostheses (exvivo images). Noise reduction obtained by improved stick filter showed best results in terms of signal to noise ratio comparing to anisotropic diffusion filters. All segmentation methods applied to the best phase of in-vivo images allowed 3D bioprosthetic leaflets reconstruction. Explanted bioprostheses CT images were also processed and used as reference. Qualitative analysis revealed a good concordance between the in-vivo images and the bioprostheses alterations. Results from different methods were compared by means of volumetric criteria and discussed. A first approach for spatiotemporal visualization of 3D+T images of valve bioprosthesis has been proposed. Volume rendering and motion compensation techniques were applied to visualize different phases of CT data. Native valve was also considered. ECG-gated CT images of aortic bioprostheses need a preprocessing to reduce noise and artifacts in order to enhance prosthetic leaflets. Stick based methods seems to provide an interesting approach for the morphological characterization of degenerated bioprostheses.

Calcific aortic valve disease (CAVD) is associated with significant cardiovascular morbidity. While late-stage valve disease is well-described, there remains an unmet scientific need to elucidate early pathobiological processes. In CAVD, pathological differentiation of valvular interstitial cells (VICs) and lesion formation occur focally in the fibrosa layer. This VIC pathological differentiation has been shown to be influenced by matrix stiffness in vitro. However, little is known about the focal layer specific mechanical properties of the aortic valve in health and disease and how these changes in matrix moduli may influence VIC pathological differentiation in vivo. In this thesis, micropipette aspiration (MA) was shown to be capable of measuring the mechanical properties of a single layer in multilayered biomaterial or tissue such as the aortic valve, if the pipette inner diameter was less than the top layer thickness. With MA, the fibrosa of normal porcine aortic valves was significantly stiffer than the ventricularis; stiffer locations found only within the fibrosa were comparable to stiffnesses shown in vitro to be permissive to VIC pathological differentiation. Early CAVD was induced in a porcine model, which developed human-like early CAVD lesion onlays. Extracellular matrix remodeling occurred in the absence of lipid deposition, macrophages, osteoblasts, or myofibroblasts, but with significant proteoglycan-rich onlays and chondrogenic cell presence. These early onlays were softer than the collagen-rich normal fibrosa, and their proteoglycan content was positively correlated with Sox9 chondrogenic expression, suggesting that soft proteoglycan-rich matrix may be permissive to chondrogenic VIC differentiation. The findings from this thesis shed new light on early disease pathogenesis and improve the fundamental understanding of aortic valve mechanics in health and disease.

Abdominal aortic aneurysm (AAA) is a chronic inflammatory disease with no available pharmacological treatment. AAA formation reduces the structural integrity of the vessel and increases the susceptibility to rupture. The inflammatory response within human aneurysmal tissue is characterized by increased expression of cyclooxygenase-2 (COX-2). Similarly, in a mouse model of the disease induced by chronic Angiotensin II (AngII) infusion, we have shown that COX-2 expression in the abdominal aortic smooth muscle layer increases early in the development of the disease. Furthermore, genetic or pharmacological inactivation of COX-2 prior to disease initiation reduces AAA incidence. The current study utilized nonhyperlipidemic mice to determine the effectiveness of COX-2 inhibition initiated after AAA formation. COX-2 inhibitor treatment was initiated 5 days after beginning the AngII infusion, a time-point where significant aneurysmal pathology is observed. COX-2 inhibition with celecoxib significantly reduced the incidence as well as severity of AAAs as compared to the control group. Celecoxib treatment also protected the mice from aortic rupture and death. AAA development is characterized by degradation of the aortic smooth muscle layer with loss of the contractile phenotype. We found that the effectiveness of celecoxib was associated with significantly increased mRNA expression of alpha-actin, SM22alpha and desmin, all of which are markers of a differentiated smooth muscle cell phenotype. Celecoxib treatment also decreased mRNA expression of a marker of dedifferentiated smooth muscle (hyaluronic acid synthase 2). We also examined the role of altered expression of COX-2 in the increased susceptibility of the abdominal segment to AAA formation. We found a prolonged and greater induction of COX-2 in the abdominal aortic smooth muscle layer in contrast to a transient induction of COX-2 in the other regions of the aorta throughout disease progression. Overall, these findings suggest that COX-2 plays an important role in AAA development in mice, and COX-2 inhibition with celecoxib attenuates progression of aneurysm development by maintaining a differentiated phenotype in abdominal aortic smooth muscle cells.

Abdominal aortic aneurysm (AAA) is a disease of the aorta characterized by pathological remodeling and progressive weakening of the vessel resulting in the increased risk of rupture and sudden death. In a mouse model of the disease induced by chronic Angiotensin II (AngII) infusion, progression of AAAs is associated with reduced differentiation of smooth muscle cells (SMCs) at the site of lesion development. In the mouse model, the effectiveness of cyclooxygenase-2 (COX-2) inhibition for attenuating AAA progression is associated with maintenance of a differentiated SMC phenotype. However, the safety of COX-2 inhibitors is currently in question due to the increased risk of adverse cardiovascular events. Thus, it is crucial to identify mediators downstream of COX-2 that may provide new targets for treatment of this disease. Recent studies in humans and mouse models have suggested that the microsomal prostaglandin E synthase (mPGES-1) enzyme, which acts downstream of COX-2, may also be involved in the pathogenesis of the disease. We hypothesized that increased prostaglandin E2 (PGE2) synthesis resulting from the induction of both COX-2 and mPGES-1 may result in reduced differentiation of SMCs, and that disruption of this pathway would preserve the differentiated phenotype. To test this hypothesis, human aortic smooth muscle cells (hASMCs) were utilized to examine the effects of a variety of agents involved in AAA development and the COX-2 pathway. My findings suggest that one of the effects of exposing hASMCs to AngII involves a specific induction of mPGES-1 expression. Furthermore, although different COX-2-derived products may have opposing effects, mPGES-1-derived PGE2 may be the primary prostanoid synthesized by SMCs which functions to attenuate differentiation. Therefore, mPGES-1 inhibition may provide inhibition of PGE2 that is more specific than COX-2 inhibitor treatment and may serve as a therapeutic target for attenuating AAA progression by maintaining a differentiated SMC phenotype.

Congenital heart disease (CHD) is the most common birth defect in infants. Identifying factors that are critical to embryonic heart development or CHDs in general could further our understanding of the disease and may lead to new strategies of its prevention and treatment. Endothelial nitric oxide synthase (NOS3/eNOS) is known for many important biological functions including vasodilation, vascular homeostasis and angiogenesis. Previous studies have shown that deficiency in NOS3 results in congenital septal defects, cardiac hypertrophy and postnatal heart failure. In addition, NOS3 is pivotal to morphogenesis of aortic valve and myocardial capillary development. The aim of my thesis was to investigate the role of NOS3 in the embryonic and adult heart. I discovered that NOS3 deficiency resulted in coronary artery hypoplasia in fetal mice and spontaneous myocardial infarction in postnatal hearts. Coronary artery diameters, vessel density and volume were significantly decreased in NOS3-/- mice at postnatal day 0. Lack of NOS3 also down-regulated the expression of Gata4, Wilms tumor-1, vascular endothelial growth factor, basic fibroblast growth factor and erythropoietin in the embryonic heart at E12.5, and inhibited migration of epicardial cells into the myocardium. In addition, my data show that the overall size and length of mitral and tricuspid valves were decreased in NOS3-/- compared with WT mice. Echocardiographic assessment showed significant regurgitation of mitral and tricuspid valves during systole in NOS3-/- mice. Immunostaining of Snail1 was performed in the embryonic heart. Snail1 positive and total mesenchymal cells in the AV cushion were decreased in NOS3-/- compared with WT mice at E10.5 and E12.5. Finally, in the adult aortic valves, NOS3 is important in inhibition of thrombosis formation. Deficiency in NOS3 leads to aortic valve thrombosis and calcification. At 12 months old, 72% (13/18) of NOS3-/- mice showed severe spontaneous aortic valve thrombosis compared with WT mice (0/12). Ex vivo culture of aortic valves showed that platelet aggregation and adhesion were significantly increased in NOS3-/- aortic valves compared with WT aortic valves. There was also a significant regurgitation of the aortic valve during systole in the NOS3-/- compared with WT mice. In addition, NOS3 deficiency resulted in significant aortic valve stenosis, calcification and fibrosis. In summary, these data suggest NOS3 plays a critical role in embryonic heart development and morphogenesis of coronary arteries and inhibits thrombosis formation in the adult aortic valves.

Background: Scoring models are widely established in the intensive care unit (ICU). However, the importance in patients with ruptured abdominal aortic aneurysm (RAAA) remains unclear. Our aim was to analyze scoring systems as predictors of survival in patients undergoing open surgical repair (OSR) for RAAA. Methods: This is a retrospective study in critically ill patients in a surgical ICU at a university hospital. Sixty-eight patients with RAAA were treated between February 2005 and June 2013. Serial measurements of Sequential Organ Failure Assessment score (SOFA), Simplified Acute Physiology Score II (SAPS II) and Simplified Therapeutic Intervention Scoring System-28 (TISS-28) were evaluated with respect to in-hospital mortality. Eleven patients had to be excluded from this study because 6 underwent endovascular repair and 5 died before they could be admitted to the ICU. Results: All patients underwent OSR. The initial, highest, and mean of SOFA and SAPS II scores correlated significant with in-hospital mortality. In contrast, TISS-28 was inferior and showed a smaller area under the receiver operating curve. The cut-off point for SOFA showed the best performance in terms of sensitivity and specificity. An initial SOFA score below 9 predicted an in-hospital mortality of 16.2% (95% CI, 4.3–28.1) and a score above 9 predicted an in-hospital mortality of 73.7% (95% CI, 53.8–93.5, p < 0.01). Trend analysis showed the largest effect on SAPS II. When the score increased or was unchanged within the first 48 h (score >45), the in-hospital mortality rate was 85.7% (95% CI, 67.4–100, p < 0.01) versus 31.6% (95% CI, 10.7–52.5, p = 0.01) when it decreased. On multiple regression analysis, only the mean of the SOFA score showed a significant predictive capacity with regards to mortality (odds ratio 1.77; 95% CI, 1.19–2.64; p < 0.01). Conclusion: SOFA and SAPS II scores were able to predict in-hospital mortality in RAAA within 48 h after OSR. According to cut-off points, an increase or decrease in SOFA and SAPS II scores improved sensitivity and specificity.