11 pp. / This document provides a general overview of bat biology and behavior with emphasis on urban environments, use of integrated pest management (IPM) techniques that are in keeping with bat conservation guidelines, and disease awareness and prevention efforts.

Thesis (Ph. D.)--University of Texas at Austin, 2009. / Title from PDF title page (University of Texas Digital Repository, viewed on Sept. 11, 2001). Vita. Includes bibliographical references.

Le système immunitaire assure le maintien de l'intégrité de l'organisme, luttant notamment contre les infections. Durant ma thèse, j'ai étudié la réponse immunitaire locale et ses liens avec la réponse systémique chez la Drosophile. La réponse systémique, à l'échelle de l'organisme, est induite dans le corps gras en présence de bactéries dans la cavité générale et la réponse locale a lieu en cas d'accumulation de bactéries au contact d'un épithélium. Certaines infections locales, par voie orale, induisent à la fois une réponse locale et une réponse systémique, en absence de bactéries dans la cavité générale : cela implique l'envoi d'un signal au corps gras par l'intestin. Il a été proposé que ce signal serait le peptidoglycane bactérien diffusant à travers l'intestin. Ma thèse est constituée de deux projets. D'une part, j'ai caractérisé un mode d'infection locale, par voie génitale, induisant une réponse locale et systémique. Par dépôt génital de peptidoglycane, j'ai mis en évidence que cette molécule est le signal induisant la réponse systémique. Selon des données préliminaires, elle diffuserait par transcytose. D'autre part, j'ai étudié la fonction de PGRP-LA. Les PGRP sont des régulateurs et des effecteurs de la réponse immunitaire chez les animaux. L'analyse du transcriptome de trachées larvaires suggère que PGRP-LA participe au maintien d'un niveau basal d'immunité locale. Selon des résultats préliminaires, il serait impliqué dans la réponse du corps gras attenant aux glandes salivaires. Ma thèse apporte donc des informations sur la réponse immunitaire dans les trachées et l'appareil génital et sur la communication entre épithélium génital ou salivaire et corps gras

Thesis (M.S.) -- University of Montana, 2008. / Title from author supplied metadata. Description based on contents viewed on July 6, 2009. Includes bibliographical references.

Thesis (Ph. D.)--Ohio University, August, 2004. / Includes bibliographical references.

Thesis (Ph.D.)--Ohio University, August, 2004. / Title from PDF t.p. Includes bibliographical references.

La protéine Damaged DNA-Binding 2 (DDB2) est connue pour son rôle dans la réparation de l'ADN lésé par les UV. Cependant, le laboratoire a montré que cette protéine est surexprimée naturellement dans les cellules tumorales mammaires non métastatiques et active leur prolifération, en favorisant leur entrée en phase de transition G1/S du cycle cellulaire. Il a été montré que cette nouvelle activité biologique de DDB2 dépend de sa capacité à intervenir dans la transcription de gènes cibles, comme celui codant l'enzyme anti-oxydante, la superoxyde dismutase à manganèse (SOD Mn). Sur la base que DDB2 est peu ou pas exprimée dans les cellules tumorales mammaires métastatiques, ce travail a consisté à étudier le rôle de cette protéine dans les capacités invasives de ces cellules. Dans un 1er temps, nous avons montré que les cellules tumorales mammaires hautement métastatiques (MDA-MB231 et SKBR3), lorsqu'elles surexpriment DDB2 après introduction de son gène, ont des capacités migratrices et invasives in vitro, ainsi que des propriétés in vivo à développer des métastases pulmonaires, fortement réduites, en association avec une diminution importante de l'expression de la métalloprotéase matricielle 9 (MMP-9). De même, lors d'une analyse rétrospective sur 92 échantillons cliniques provenant de patientes, une corrélation inverse entre l'expression de DDB2 et le haut grade (SBR>ou =3) des tumeurs mammaires est observée. Dans un 2ème temps, nous avons identifié le mécanisme moléculaire par lequel DDB2 agit négativement sur les capacités invasives des cellules tumorales mammaires. Nous avons montré que DDB2 intervient positivement sur l'expression du gène codant I kappa B alpha (IkBa), en se fixant sur une séquence d'ADN localisée dans la région proximale du promoteur, qui entraîne en conséquence une forte diminution de l'activité du facteur de transcription NF-kB. Ce dernier est connu pour son rôle dans les capacités invasives et migratrices des cellules tumorales mammaires métastatiques, en régulant de nombreux gènes cibles comme celui codant la MMP-9. Nous avons montré, que l?inhibition de l'expression d'IkBa, par ARN interférence restaure en partie les propriétés invasives des cellules tumorales mammaires métastatiques surexprimant DDB2, en association avec une réexpression de MMP-9. Dans un 3ème temps, nous avons également montré dans les cellules tumorales mammaires métastatiques, que l?expression constitutivement élevée de la SOD Mn, en l'absence de DDB2, dépend de l'activité conjointe des facteurs de transcription NF-kB et Sp1, révélant ainsi un autre mécanisme moléculaire impliqué dans les propriétés invasives de ces cellules. L'ensemble de ce travail contribue ainsi à mieux comprendre comment les cellules tumorales mammaires progressent vers un statut invasif et renforce également l'idée que DDB2 présente un intérêt clinique potentiel, comme marqueur prédictif de la progression métastatique des tumeurs mammaires. Enfin, la relation entre la DDB2, NF-kB et la SOD Mn représente une voie intéressante pour le développement de nouvelles thérapies anticancéreuses.

Thesis (doctoral)--Rijksuniversiteit te Utrecht, 1983. / "Stellingen": [6] p. inserted. Includes bibliographical references (p. 253-257) and index.

L'objectif de cette thèse est d'une part l'étude de la stabilité des équilibres de certains modèles épidémiologiques et d'autre part la construction d'un observateur pour l'estimation des états non mesurés et d'un paramètre clé pour un modèle intra-hôte. Nous proposons des extensions des modèles du type SIR, SIRS et SIS et nous étudions la stabilité globales de leur équilibres. En présence de plusieurs souches de pathogène d'un modèle SIS, on montre que le principe de compétition exclusive est vérifié: la souche qui maximise un seuil remporte la compétition en éliminant les autres souches. Il se trouve aussi que la souche gagnante est celle qui donne à l'équilibre le minimum de population hôte susceptible. Ceci peut-être interprété comme étant un principe de pessimisation. En considérant ce modèle avec cette fois une loi de contact de type fréquence-dépendante, on montre que la dynamique change et qu'un équilibre de coexistence existe et qui est globalement asymptotiquement stable sous certaines conditions. Le comportement asymptotique des deux équilibres frontières est aussi prouvée. L'étude de la stabilité des états d'équilibres est essentiellement faite par la construction des fonctions de Lyapunov combiné avec le principe d'invariance de LaSalle. On considère un modèle intra-hôte structuré en classe d'âge du parasite Plasmodium falciparum avec une force d'infection général. Nous développons une méthode d'estimation de la charge parasitaire totale dont on ne sait mesurée par les méthodes actuellement connues. Pour cela nous utilisons les outils de la théorie du contrôle, plus particulièrement les observateurs à entrées inconnues, pour estimer les états non mesurés à partir des états mesurés (données). De cela nous déduisons une méthode d'estimation d'un paramètre inconnu qui représente le taux d'infection des globules rouges saines par les parasites.

L'infection par Helicobacter pylori provoque une inflammation qui peut persister de façon asymptomatique ou évoluer vers de nombreuses pathologies gastroduodénales sévères telles que les ulcères gastroduodénaux, le lymphome du MALT et le cancer gastrique. L'îlot de pathogénicité cag est l'un des facteurs de virulence majeurs de cette bactérie. Plusieurs cytokines et peptides antimicrobiens sont impliqués dans la modulation de la réponse inflammatoire de la muqueuse épithéliale gastrique lors de l'infection par H. pylori. Ce travail a porté sur l'étude des interactions entre H. pylori et les cellules épithéliales gastriques. L'étude in vivo sur un modèle murin d'infection a permis de décrire un profil de la réponse antimicrobienne liée à cette bactérie. Une production accrue de S100A9 pourrait être impliquée dans l'échec d'implantation et de colonisation de la bactérie dans la muqueuse gastrique murine. Nous avons également établi un protocole de culture primaire de cellules épithéliales gastriques humaines à partir d'estomacs obtenus après gastrectomie partielle chez des sujets atteints d'obésité morbide. Cette étude a permis de modéliser in vitro la réponse inflammatoire et antimicrobienne de la muqueuse gastrique humaine après infection par H. pylori. L'induction cag-dépendante d'un panel de médiateurs inflammatoires et antimicrobiens par les cellules épithéliales gastriques exposées à H. pylori confirme l'implication de ce facteur au cours de la réponse inflammatoire précoce. Des cellules gastriques à phénotype de cellules souches ont également été isolées et des caractérisations phénotypiques et moléculaires ont été initiées pour déterminer leur nature. Les modèles cellulaires développés au cours de cette étude permettent une meilleure compréhension des interactions entre H. pylori et les cellules épithéliales gastriques.