Reproduction de : Thèse de doctorat : Biologie cellulaire et moléculaire : Lyon 1 : 2004. / Titre provenant de l'écran titre. 256 réf. bibliogr.

Reproduction de : Thèse de doctorat : Physiologie : Lyon 1 : 2005. / Titre provenant de l'écran titre. 428 réf. bibliogr.

Cette thèse analyse les conséquences des transformations de la sphère financière sur les canaux de transmission des décisions de politique monétaire, au cours de ces dernières années dans les pays industrialisés. Elle observe que du fait de ces transformations, les établissements bancaires sont passés d'un modèle d'" octroi et détention du crédit " (originate to hold) à un modèle d'" octroi puis cession du crédit " (originate to distribute), ce qui leur permet de recourir davantage aux produits dérivés et à des instruments de transfert du risque de crédit. Elle démontre que ces techniques de gestion actif/passif ont complètement bouleversé les fondements théoriques des canaux traditionnels, en particulier, du canal du crédit. Pour expliquer ces bouleversements, l'analyse a été structurée en deux parties. La première met en évidence, à travers le principe d'accélérateur financier, la manière dont la déconnexion partielle entre la croissance de l'offre de crédits et celle des dépôts bancaires a tendance à renforcer le canal du crédit alors qu'on devait s'attendre à son affaiblissement du fait que toutes les hypothèses-clés mises en avant par Bernanke et Blinder (1988) ont été fragilisées par les innovations financières. La deuxième partie montre, en s'appuyant sur les études empiriques, comment le canal des taux d'intérêt s'est renforcé grâce à la financiarisation croissance des économies industrialisées et à la flexibilité du cadre opérationnel de la politique monétaire.

Thèses (M.Sc.)--Université de Sherbrooke (Canada), 1997. / Titre de l'écran-titre (visionné le 20 juin 2006). Publié aussi en version papier.

Thèses (M.Sc.)--Université de Sherbrooke (Canada), 2002. / Titre de l'écran-titre (visionné le 20 juin 2006). Publié aussi en version papier.

Mémoire numérisé par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.

Mémoire numérisé par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.

Mémoire numérisé par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.

Les cellules gliales, notamment les astrocytes, interviennent dans l'homéostasie potassique en limitant entre autres les excès de potassium dans le milieu extracellulaire. C'est le tamponnage potassique glial. Les canaux gliaux Kir4.1, principaux responsables de la haute conductance potassique de ces cellules au potentiel de repos, semblent être les candidats idéaux pour assurer un rôle important dans le tamponnage potassique. Cependant, leur contribution effective et l'importance de cette participation dans la recapture de potassium sont encore peu claires. Notre étude s'est appuyée sur le modèle de la souris transgénique knock-out pour le gène Kir4.1 dans les cellules gliales GFAP+ (cKG: knock-out conditionnel). Le but principal était d'étudier l'impact de cette déplétion génétique sur la recapture du potassium extracellulaire. Les expériences ont été faites in vivo dans l'hippocampe de souris juvéniles, maintenues sous anesthésie (kétamine-xylasine). Nous avons utilisé des pipettes sensibles au potassium pour enregistrer les variations de concentration de potassium extracellulaire ([K+]extra), simultanément avec des enregistrements de potentiels de champ DC. Nous avons évalué les différences de dynamisme du [K+]extra suite à des stimulations (chapitre 1) ou lors de l'activité spontanée hippocampique, caractérisée par de lents épisodes périodiques d'activité, occasionnant de conséquentes augmentations de [K+]extra (~ 0.5 mM) (chapitre 2). En parallèle, nous avons aussi effectué des enregistrements intracellulaires gliaux (chapitre 1) pour évaluer l'effet de la déplétion sur leurs propriétés membranaires. Nous avons mis en évidence que les souris cKG Kir4.1: 1) présentaient des glies dépolarisées de près de 20 m V, avec une perméabilité potassique altérée; 2) présentaient un retour plus lent du [K+]extra suite des stimulations induisant un excès modéré de [K+]extra <2mM), ou suite à l'activité spontanée lente hippocampique ; 3) présentait une activité spontanée moins intense, associée à un dynamisme de [K+]extra plus lent. Nous montrons donc dans cette étude que les canaux Kir4.1 gliaux confèrent une importante conductance potassique aux cellules gliales, et par conséquent ont un rôle essentiel dans le maintien du potentiel de membrane des cellules gliales proche du potentiel d'équilibre du potassium. De plus, nous apportons des évidences en faveur de l'implication de ces canaux dans une recapture efficace du potassium extracellulaire.

Dans le but de développer un canal ionique membranaire à visée nanochimiothérapeutique, ce mémoire présente la synthèse et la caractérisation des peptides fluorés LX2 et LX2 acétylé lorsqu'ils interagissent avec des modèles de membranes cellulaires. Ces peptides s'inspirent du peptide LS2 (LSLLLSL)3, un polypeptide de 21 acides aminés composé de résidus leucine et sérine, qui a été développé et caractérisé par le groupe du Pr W.F. DeGrado. Dans le cas du LX2 (LXLLLXL)3, les sérines ont été remplacées par des acides 2-amino-4,4,4-trifluorobutyrique. Des études de modélisation antérieures suggèrent que ce peptide membranaire s'auto-assemble en tétramère dans des membranes phospholipidiques. Différentes techniques ont été utilisées pour caractériser le LX2 et sa forme acétylée, ainsi que leurs interactions avec des membranes modèles de type eucaryote formées de POPC et de cholestérol. Le dichroïsme circulaire et la spectroscopie infrarouge ont permis de déterminer la structure secondaire des peptides en solution et au sein des membranes. La spectroscopie infrarouge et la résonance magnétique nucléaire ont donné de l'information sur les perturbations induites par les peptides sur les membranes. La séquence CODEX utilisée en spectroscopie RMN des solides a constitué une première étape afin de mettre en évidence l'oligomérisation des peptides.