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京都大学 / 0048 / 新制・課程博士 / 博士(医科学) / 甲第17785号 / 医科博第44号 / 新制||医科||3(附属図書館) / 30592 / 京都大学大学院医学研究科医科学専攻 / (主査)教授 小柳 義夫, 教授 髙折 晃史, 教授 朝長 啓造 / 学位規則第4条第1項該当 / Doctor of Medical Science / Kyoto University / DFAM

Dans une première partie, j'étudie un processus de stockage de données en temps continu où le disque dur est identifié à la droite réelle. Ce modèle est une version continu du problème original de Parking de Knuth. Ici l'arrivée des fichiers est Poissonienne et le fichier se stocke dans les premiers espaces libres à droite de son point d'arrivée, quitte à se fragmenter. Dans un premier temps, je construis le modèle et donne une caractérisation géométrique et analytique de la partie du disque recouverte au temps t. Ensuite j'étudie les régimes asymptotiques au moment de saturation du disque. Enfin, je décris l'évolution en temps d'un block de données typique. La deuxième partie est constituée de l'étude de processus de branchement, motivée par des questions d'infection cellulaire. Dans un premier temps, je considère un processus de branchement en environnement aléatoire sous-critique, et détermine les théorèmes limites en fonction de la population initiale, ainsi que des propriétes sur les environnements, les limites de Yaglom et le Q-processus. Ensuite, j'utilise ce processus pour établir des résultats sur un modèle décrivant la prolifération d'un parasite dans une cellule en division. Je détermine la probabilité de guérison, le nombre asymptotique de cellules inféctées ainsi que les proportions asymptotiques de cellules infectées par un nombre donné de parasites. Ces différents résulats dépendent du régime du processus de branchement en environnement aléatoire. Enfin, j'ajoute une contamination aléatoire par des parasites extérieures.

Recent studies proposed that mammalian cell lines with slower growth rates were infected more efficiently by Trypanosoma cruzi, and that cell-to-cell transmission could be occurring during infection. This open the question of whether host cell-growth rate is a cellular characteristic influencing Trypanosoma cruzi invasion and infection. To prove if this was the case, the cell growth-rate was inhibited by starvation, reducing the foetal bovine serum concentration in the medium, and using a cell-cycle arresting drug, Baicalein. Then the percentage of infected cells of the control and the growth-modified group was measured via epifluorescence microscopy. The results did not show a strong evidence of negative correlation between the cell-growth rate and infection efficacy. To assess if cell-to-cell infection was occurring, the percentage of infected cells in contact with other infected cells was measured. This value was compared to the stochastic probability of this event happening. The results showed that the random probability of an infected cell being next to another infected cell was much lower than the percentage obtained from the empirical data. This suggests that cell-clusters found in infections are not a random event and that the dominant mechanism of infection is a short-range one: either by cell-to-cell infection, or by the proliferation of already infected cells. To support cell-to-cell transmission, parasites potentially passing from one cell to another were inspected through confocal microscopy and actin-rich regions were found at the parasite location. To determine whether actin played a role in this event, cells with a mutation in the actin gene were infected and compared to the mock group. The results showed that the percentage of infected cells in contact with other infected cells was lower for the mutant cells, suggesting that actin could play a key role in this event.