O diabetes mellitus tipo I (DMI) é uma doença crônica autoimune caracterizada por hiperglicemia devido à destruição das células beta pancreáticas produtoras de insulina. Ao final de 30 dias da indução do diabetes por estreptozotocina, os macrófagos peritoneais residentes dos animais diabéticos apresentaram aumento de RNAm de citocinas e quimiocinas inflamatórias, secreção de óxido nítrico, expressão de NLRP3, iNOS e PARP1 e da atividade da via glicolítica. Perfil pró-inflamatório também foi observado em macrófagos peritoneais de animais NOD (non-obese diabetic). Camundongos diabéticos deficientes em NLRP3 (NLRP3 KO) apresentaram diminuição na expressão de iNOS, PARP1 e na produção de NO em relação aos macrófagos dos animais diabéticos selvagens. O estado diabético tipo I influenciou o perfil dos macrófagos peritoneais residentes, causando aumento na produção de NO, via NLRP3-PARP1-iNOS, expressão de citocinas pró-inflamatórias, receptores de quimiocinas e da atividade glicolítica. O tratamento com DHA (ômega-3) ex-vivo reverteu este perfil e atenuou o quadro pró-inflamatório por diminuição da produção de NO e da expressão de citocinas pró-inflamatórias. / Type I diabetes mellitus (DMI) is a chronic autoimmune disease characterized by hyperglycemia due to the destruction of insulin-producing pancreatic beta cells. At the end of 30 days after type I diabetes induced by streptozotocin, macrophages from diabetic animals had increased expressions of inflammatory cytokines and chemokines, secretion of nitric oxide, expression of NLRP3, iNOS and PARP1, and glycolytic activity compared to the cells from control animals. Proinflammatory features was also observed in peritoneal macrophages of NOD (non-obese diabetic) animals. Macrophages from NLRP3 deficient diabetic mice (NLRP3 KO) had decreased expression of iNOS, PARP1 and of NO production when compared to cells from wild type animals. The type I diabetic state led to a proinflammatory feature in resident peritoneal macrophages by increasing NO production, via the NLRP3-PARP1-iNOS pathway, expressions of proinflammatory cytokines, chemokine receptors and glycolytic activity. In contrast, ex-vivo treatment with DHA (omega-3) reversed this profile and attenuated the proinflammatory state by reducing NO production and expression of proinflammatory cytokines.

Made available in DSpace on 2016-08-03T16:34:22Z (GMT). No. of bitstreams: 1 BERNARDETE BEZERRA SILVA IMONIANA.pdf: 795455 bytes, checksum: 70d1cdeaf15db0422e96ccc0f5d1bedd (MD5) Previous issue date: 2004-08-16 / Adolescence is a dynamic process between infancy and adult age: starts with puberty and terminates with the acquisition of personal identity, autonomy, as well as a development of life project and integration into the society. The identity models are transferred from the parents to the adolescents of the same group of age so as to enhance the construction of ideas and personal affection. This study aims at identifying how an adolescent comes to bear a chronic disease such as diabetes. To that end, we use the qualitative approach adopting as an instrument for data collection semi-structured questionnaires. Five Subjects participated in this investigation with ages ranging from 10 to 17 having had the diagnosis of mellitus diabetes type one for approximately one year. Based on our interviews, we organized our data in three themes: the unfolded impact upon diagnosis on the adolescence; living with changes; and the fetching of identity. Considering that adolescence is a period of life marked with the fetching of identity in which the adolescent is reviewing his infantile point of view towards uncertainty about adult papers presented to him, and associate to this moment is the insurgence of chronic disease, diabetes. It strikes to be important therefore, that there should be a mutual understanding and social support besides been sensitized about diabetics that enhances social and psychological integration of the diabetes carrier. / A adolescência é um processo dinâmico entre a infância e a idade adulta: inicia-se com a puberdade e termina com a aquisição da identidade, da autonomia, bem como da elaboração de projetos de vida e de integração na sociedade. Os modelos de identidade são transferidos dos pais para os adolescentes, de modo a permitir a construção de idéias e afetos próprios. Este estudo tem como objetivo identificar como o adolescente vivencia tornar-se portador da doença crônica o diabetes. Para tanto, recorremos a abordagem qualitativa, utilizando como instrumento de coleta a entrevista semi-estruturada. Participaram do estudo cinco sujeitos, com idade variando de 10 a 17 anos, com diagnóstico do diabetes mellitus tipo 1 há pelo menos um ano. A partir das entrevistas, organizamos os dados em três temas: o impacto do diagnóstico no adolescente, convivendo com mudanças e a busca de identidade. Considerando-se que a adolescência é um período de vida marcado pela busca da identidade, no qual o adolescente esta revendo suas posições infantis frente a incerteza dos papéis adultos que se apresentam a ele, e aliado a este momento vem a doença crônica o diabetes. Parece-nos importante que haja compreensão, um grande apoio social e um efetivo trabalho de educação em diabetes que possibilitará a integração social e psicológica do portador do diabetes.

O diabetes mellitus tipo I (DMI) é uma doença crônica autoimune caracterizada por hiperglicemia devido à destruição das células beta pancreáticas produtoras de insulina. Ao final de 30 dias da indução do diabetes por estreptozotocina, os macrófagos peritoneais residentes dos animais diabéticos apresentaram aumento de RNAm de citocinas e quimiocinas inflamatórias, secreção de óxido nítrico, expressão de NLRP3, iNOS e PARP1 e da atividade da via glicolítica. Perfil pró-inflamatório também foi observado em macrófagos peritoneais de animais NOD (non-obese diabetic). Camundongos diabéticos deficientes em NLRP3 (NLRP3 KO) apresentaram diminuição na expressão de iNOS, PARP1 e na produção de NO em relação aos macrófagos dos animais diabéticos selvagens. O estado diabético tipo I influenciou o perfil dos macrófagos peritoneais residentes, causando aumento na produção de NO, via NLRP3-PARP1-iNOS, expressão de citocinas pró-inflamatórias, receptores de quimiocinas e da atividade glicolítica. O tratamento com DHA (ômega-3) ex-vivo reverteu este perfil e atenuou o quadro pró-inflamatório por diminuição da produção de NO e da expressão de citocinas pró-inflamatórias. / Type I diabetes mellitus (DMI) is a chronic autoimmune disease characterized by hyperglycemia due to the destruction of insulin-producing pancreatic beta cells. At the end of 30 days after type I diabetes induced by streptozotocin, macrophages from diabetic animals had increased expressions of inflammatory cytokines and chemokines, secretion of nitric oxide, expression of NLRP3, iNOS and PARP1, and glycolytic activity compared to the cells from control animals. Proinflammatory features was also observed in peritoneal macrophages of NOD (non-obese diabetic) animals. Macrophages from NLRP3 deficient diabetic mice (NLRP3 KO) had decreased expression of iNOS, PARP1 and of NO production when compared to cells from wild type animals. The type I diabetic state led to a proinflammatory feature in resident peritoneal macrophages by increasing NO production, via the NLRP3-PARP1-iNOS pathway, expressions of proinflammatory cytokines, chemokine receptors and glycolytic activity. In contrast, ex-vivo treatment with DHA (omega-3) reversed this profile and attenuated the proinflammatory state by reducing NO production and expression of proinflammatory cytokines.