No advento dos antirretrovirais potentes, os indivíduos infectados pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV) começaram a apresentar risco maior para o desenvolvimento de doença cardiovascular (DCV). Este aumento do risco cardiovascular pode ser associado tanto à infecção viral quanto ao tratamento antirretroviral (TARV), que provocam mudanças pró-aterogênicas como o aumento do colesterol total e da lipoproteína de baixa densidade (LDL), além da diminuição da lipoproteína de alta densidade (HDL). A ativação imune e as alterações lipídicas são mecanismos associados com a infecção pelo HIV e com o risco de DCV. Este trabalho utilizou ensaios imunoenzimáticos para a determinação plasmática de biomarcadores emergentes de risco cardiovascular relacionados com modificações da lipoproteína de baixa densidade, a saber: LDL eletronegativa [LDL(-)] e formas oxidadas da LDL, ou seja, LDL-oxi (resíduos lisina da apolipoproteína B100 modificados com malondialdeído), LDL-HNE (resíduos lisina da ApoB100 modificados com 4-hidroxinonenal) e LDL-CML (resíduos lisina da ApoB100 modificados por carboximetila), além de biomarcadores relacionados com a resposta imune-inflamatória, ou seja, autoanticorpos IgG e IgM anti-LDL(-), imunocomplexo de LDL(-) [IC-LDL(-)], proteína amiloide sérica A (SAA) e mieloperoxidase (MPO). Também foram determinadas as concentrações séricas dos biomarcadores de risco relacionados às apolipoproteínas: apolipoproteína A-I (ApoA-I), apolipoproteína B (ApoB) e apolipoproteína E (ApoE). A população estudada incluiu indivíduos com infecção pelo HIV, tratados (HIV-TARV) e não tratados (HIV-NT) com terapia antirretroviral e indivíduos sem infecção pelo HIV (controle). Não foram identificadas diferenças para as concentrações de LDL(-), IC-LDL(-), anti- LDL(-)-IgM, SAA, ApoA-I, ApoB e ApoE entre os grupos estudados (HIV-TARV, HIV-NT e controle). A ApoA-I correlacionou-se positivamente com ApoB e ApoE (rs= 0,418 e rs= 0,347, Spearman, p<0,01) e a ApoB com a ApoE (rs= 0,286, Spearman, p<0,01). Verificou-se correlação inversa entre as concentrações de LDL(-) e IC-LDL(-) (rs= -0,214, Spearman, p<0,05). Os níveis de anti-LDL(-)-IgG correlacionaram-se positivamente com IC-LDL(-) e anti-LDL(-)-IgM (rs= 0,240, Spearman, p<0,05 e rs= 0,348, Spearman, p<0,01). As concentrações de LDL-CML correlacionaram-se positivamente com LDL(-), LDL-oxi, LDL-HNE e IC-LDL(-) (rs= 0,212, Spearman, p<0,05; rs= 0,214, Spearman, p<0,05; rs= 0,573, Spearman, p<0,01 e rs= 0,219, Spearman, p<0,05). O grupo HIV-NT apresentou níveis mais elevados de anticorpos anti-LDL(-)-IgG comparado ao grupo controle (Kruskal-Wallis, p<0,01). Em contraste, observou-se no grupo HIV-NT diminuição das concentrações de MPO, LDL-HNE e LDL-CML em relação ao grupo controle (Kruskal-Wallis, p<0,01). A comparação dos grupos HIV-NT e HIV-TARV demonstrou que o TARV promoveu diminuição das concentrações dos anticorpos anti-LDL(-)-IgG e aumentou os níveis de LDL-oxi (Kruskal-Wallis, p<0,01). O grupo HIV-TARV apresentou aumento das concentrações de LDL-oxi e diminuição dos níveis de MPO, LDL-HNE e LDL-CML em relação ao controle (Kruskal-Wallis, p<0,01). Em conclusão, a infecção pelo HIV modificou o biomarcador de inflamação MPO e o perfil de biomarcadores relacionados às modificações da LDL (menor formação de LDL-HNE e LDL-CML), além aumentar a resposta imune-humoral à LDL eletronegativa [anti-LDL(-)-IgG], enquanto o tratamento com antirretrovirais inibiu esta resposta. Os outros biomarcadores estudados não foram modificados pela infecção viral ou pelo tratamento antirretroviral. / In the advent of potent antiretroviral therapy, individuals infected with human immunodeficiency virus (HIV) have showed an increased risk for developing cardiovascular disease (DCV). Studies have discussed that the increased risk may be related to both the disease and antiretroviral treatment (TARV), that produced pro-atherogenic changes such as increased of total cholesterol and low density lipoprotein (LDL) and decreased high density lipoprotein. The immune activation and the lipid modifications are well known mechanisms related to HIV infection and the risk of DCV. This study used immunoassays for plasma quantification for emerging biomarkers of cardiovascular risk related to modification of low density lipoprotein: electronegative LDL [LDL(-)] and oxidized forms of LDL, LDL-oxi (lysine residues of apolipoprotein B100 modified by malondialdehyde), LDL-HNE (lysine residues of ApoB100 modified by 4-hydroxynonenal) and LDL-CML (lysine residues of ApoB100 modified by carboxymethyl) and biomarkers associated to immune and inflammatory responses, IgG and IgM autoantibodies anti-LDL(-) and immunecomplexe of LDL(-) [IC-LDL(-)], serum amyloid A protein (SAA) and myeloperoxidase (MPO). Also, were determined serum concentrations of risk biomarkers related to apolipoproteins: apolipoprotein A-I (ApoA-I), apolipoprotein B (ApoB) and apolipoprotein E (ApoE). The studied population included patients with HIV infection, treated (HIV-TARV) and untreated (HIV-NT) with antiretroviral therapy and individuals without HIV infection (controle). No differences were identified for concentrations of LDL(-), ICLDL(-), anti-LDL(-)-IgM, SAA, ApoA-I, ApoB and ApoE between studied groups (HIV-TARV, HIV-NT and controle). The ApoA-I was positively correlated to ApoB and ApoE (rs= 0,418 e rs= 0,347, Spearman, p<0,01) and ApoB to ApoE (rs= 0,286, Spearman, p<0,01). There was an inverted correlation between LDL(-) and IC-LDL(-) (rs= -0.214, Spearman, p<0,05). The levels of anti-LDL(-)-IgG were positively correlated to IC-LDL(-) and antibodies anti-LDL(-)-IgM (rs= 0.240; Spearman; p <0.05 and rs= 0.348; Spearman; p <0.01). The concentrations of LDL-CML were positively correlated to LDL(-), LDL-oxi, LDL-HNE e IC-LDL(-) (rs= 0,212, Spearman, p<0,05; rs= 0,214, Spearman, p<0,05; rs= 0,573, Spearman, p<0,01 e rs= 0,219, Spearman, p<0,05). The HIV-NT group showed higher levels of anti-LDL(-)-IgG compared to Control group (Kruskal-Wallis, p<0,01). In contrast, was observed lower levels for HIV-NT group to MPO, LDL-HNE and LDL-CML when compared to Control group (Kruskal-Wallis, p<0,01). The comparison of HIV-NT and HIV-TARV groups demonstrated that TARV caused a decrease of concentrations of anti-LDL(-)-IgG antibodies and an increased of LDL-oxi levels (Kruskal-Wallis, p <0.01). The HIV-TARV group showed increased LDL-oxi concentrations and decreased at levels of MPO, LDL-HNE e LDL-CML when compared to Control (Kruskal-Wallis, p<0,01). In conclusion, the HIV infection changed the biomarker of inflammation MPO and the profile of biomarkers related to modifications of LDL (lower concentrations of LDL-HNE and LDL-CML), as well as increased the humoral-immune response to electronegative LDL [anti-LDL(-)-IgG], while treatment with antiretroviral therapy inhibited this response. The other studied biomarkers were not modified either by viral infection or antiretroviral treatment.

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No. of bitstreams: 2 license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) Tese_EpidemiologiaMolecularInfeccoes.pdf: 1611630 bytes, checksum: d3d55c86e67ed9a4c1f3deecffe60f53 (MD5) Previous issue date: 2017-02-10 / CNPq - Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico / As gastrenterites são a terceira causa de morbi-mortalidade infantil no mundo, sobretudo entre os menores de 5 anos de idade. Os adenovírus (HAdV) são vírus icosaédricos não envelopados, têm 240 proteínas “hexon” específicas e DNA de fita dupla. Pertencem à família Adenovidae, gênero Mastadenovirus e estão distribuídos em 7 espécies (A a G) e 57 sorotipos. Estudos epidemiológicos detectaram HAdV em 2 a 14% dos casos de diarreia aguda infantil em hospitais e ambulatórios clínicos. O objetivo deste estudo foi detectar a prevalência, definir o perfil epidemiológico e os tipos de HAdV em crianças hospitalizadas com quadro de gastrenterite e vacinadas contra rotavírus. Foram analisadas 842 amostras fecais, coletadas no período de maio de 2009 a abril de 2011 em Belém, PA, utilizando-se as técnicas de ensaio imunoenzimático e imunocromatografia para triagem e PCR e sequenciamento de nucleotídeos para tipagem e identificação molecular. Os HAdVs foram encontrados em 7,2% (61/842) das amostras testadas, com os adenovírus entéricos (AdE) equivalendo a 50,8% (31/61) dos casos positivos. A análise quanto ao gênero das crianças infectadas demonstrou 7,7% (28/362) de casos do sexo feminino e 6,8% (33/480) do sexo masculino. A positividade para HAdV por faixa etária dos pacientes analisados detectou maior prevalência entre os maiores de 24 meses de idade, correspondendo a 8,9% (16/178). Quanto à distribuição temporal dos HAdV, o mês de junho foi o de maior prevalência, com 11,4% (8/70) do total de casos. A reação de sequenciamento de oligonucleotídeos caracterizou a espécie F como mais prevalente em nossa região, equivalendo a 64,5% (29/45) das amostras sequenciadas, com o tipo 41 detectado em 69% (20/29) dos casos positivos para a espécie F e 31% (9/29) caracterizados como tipo 40. Os resultados obtidos neste estudo confirmam os HAdV infectando uma proporção significativa de menores de 3 anos hospitalizados na cidade de Belém, Pará, demonstrando a importância do estabelecimento de uma vigilância, sobretudo após a implantação da vacina contra rotavírus no Brasil. / Gastroenteritis are the third cause of infant morbidity and mortality worldwide, especially among children under 5 years old. Adenoviruses (HAdV) are icosahedral non-enveloped viruses, possess 240 proteins "hexon" specific and a double-stranded DNA. They belong to the Adenoviridae family, Mastadenovirus genus, and are assigned to 7 species (A to G) and 57 serotypes. Epidemiological studies found that HAdVs account for 2-14% of cases of acute childhood diarrhea in hospitals and outpatient units. The aim of this study was to determine the prevalence and to assess the epidemiological features of of HAdV infection, as well as the occurrence of types in 842 children under three years of age, hospitalized for acute gastroenteritis in Belém, Brazil. All of these children had been vaccinated against rotavirus.These children were selected from a previous rotavirus vaccine case-control study conducted at Instituto Evandro Chagas, Belém, Pará, from May 2009 to April 2011. ELISA and immunochromatography were used for HAdV screening in stool samples and PCR and oligonucleotide sequencing for typing and molecular characterisation. HAdVs were found in 7.2% (61/842) of the tested samples, with the enteric adenoviruses (EAD) accounting for 50.8% (31/61) of the HAdV positive cases. The distribution of HAdV according to the gender showed that 7.7% (28/362) of whom were female and 6.8% (33/480) were male. The highest prevalence rates of HAdV infection were seen among patients older than 24 months of age, corresponding to 8.9% (16/178) of all positive cases. In regards to the temporal distribution, the highest prevalence rate was observed in June, representing 11.4% (8/70) of cases overall. The oligonucleotide sequencing showed that HAdV species F was predominant in our region, accounting for 64.5% (29/45) of the sequenced samples. These samples included HAdV types 41 and 40, detected at rates of 69% (20/29) cases and 31% (9/29), respectively. The results of this study indicate that HAdV accounts for a significant proportion of gastroenteritis among hospitalized children aged less than 3 years, during a post-rotavirus vaccine introduction period in Belém, Pará state, Brazil.

Made available in DSpace on 2016-12-23T13:56:12Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Aline Lyra Pereira.pdf: 1742611 bytes, checksum: fac56687c54e0ab6545343dd5ab0a212 (MD5) Previous issue date: 2012-03-30 / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior / A paracoccidioidomicose (PCM) é uma micose sistêmica causada pelo fungo dimórfico Paracoccidioides brasiliensis. Está entre as infecções fúngicas mais frequentes da América Latina, sendo o Brasil o país de maior endemicidade, com maior prevalência na região Sudeste. O diagnóstico considerado por muitos autores padrão-ouro para a PCM é o encontro de células fúngicas sugestivas de Paracoccidioides brasiliensis no Exame Microscópico Direto (EMD) de escarro ou outros espécimes clínicos, como raspado de lesão, aspirado de linfonodos, biopsia, etc. As provas sorológicas têm grande importância, complementando ou substituindo o exame micológico no diagnóstico/prognóstico da doença. O objetivo do presente estudo foi comparar dois desses testes sorológicos para PCM: a imunodifusão dupla (IDD) e o ensaio imunoenzimático ELISA. A metodologia foi estabelecida comparando-se títulos de anticorpos obtidos de três grupos de pacientes: 145 amostras de soros de 83 pacientes com PCM (Grupo I), 49 doadores saudáveis (Grupo II) e 13 pacientes com IDD positiva para outras micoses pulmonares: 11 com histoplasmose e 2 com aspergilose (Grupo III). Nossos resultados mostraram que 8 (9,6%) e 5 (6,0%) dos pacientes com PCM foram falso-negativos ao teste de IDD e ELISA, respectivamente. Dentro do grupo de pacientes saudáveis, não houve casos de falso positivo na IDD, porém, 5 (10,2%) amostras foram positivas com títulos baixos no ELISA. Entre os 13 pacientes com outras micoses, o ELISA mostrou que 10 (77,0%) foram positivos enquanto a IDD não apresentou qualquer caso de reação cruzada. A sensibilidade do ELISA (93,9%) foi um pouco superior ao da IDD (90,3%). A especificidade do ELISA calculada como base o controle saudável e os pacientes com outras micoses foi 89,7% e 23,1%, respectivamente. A IDD mostrou uma especificidade de 100% para ambos os casos. Os valores preditivos positivos e negativos foram de 100% e 83,8% para IDD e de 88,5% e 90,3% para ELISA, respectivamente. A acurácia dos testes também foi calculada: a IDD teve 94,4% e o ELISA 86,2% de acurácia. / Paracoccidioidomycosis (PCM) is a systemic mycosis caused by the dimorphic fungus Paracoccidioides brasiliensis. It is among the most common fungal infections in Latin America, with Brazil being the country of highest endemicity, mainly in the Southeast part. The diagnosis considered by many authors as gold standard for the PCM is the finding of suggestive yeast cells of Paracoccidioides brasiliensis in the Direct Microscopic Examination of sputum or other clinical specimens, such as scraping the lesion, lymph node aspirate, biopsy, etc. The serological tests are of great importance, since they complement or replace the mycological examination in the diagnosis / prognosis of the disease. The aim of this study was to compare two serological tests for PCM: a double immunodiffusion (IDD) and Enzyme-Linked Immunoabsorbent Assay (ELISA). The methodology was established by comparing antibody titers obtained from three groups of patients: 145 serum samples from 83 patients with PCM (Group I), 49 healthy blood donors (Group II) and 13 patients with IDD positive for other pulmonary mycoses: 11 with histoplasmosis and 2 with aspergillosis (Group III). Our results showed that eight (9.6%) and 5 (6.0%) of patients with PCM were false negative to the IDD and ELISA tests, respectively. In the group of healthy patients, no cases of false positive in IDD were observed; however, 5 (10.2%) of samples were positive with low titers in ELISA. Among the 13 patients with other mycoses, the ELISA showed that 10 (77.0%) were positive while the IDD tests did not show any case of cross-reaction. The sensitivity of the ELISA (93.9%) was slightly higher than the IDD (90.3%). The specificity of the ELISA calculated basing on the healthy control and patients with other mycoses was 89.7% and 23.1%, respectively. IDD showed 100% of specificity for both cases. The positive predictive and negative predictive values were 100% and 83.8% for IDD and 88.5% and 90.3% for ELISA, respectively. The accuracy of the tests was also calculated: the IDD was 94.4% while ELISA was 86.2%.

No advento dos antirretrovirais potentes, os indivíduos infectados pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV) começaram a apresentar risco maior para o desenvolvimento de doença cardiovascular (DCV). Este aumento do risco cardiovascular pode ser associado tanto à infecção viral quanto ao tratamento antirretroviral (TARV), que provocam mudanças pró-aterogênicas como o aumento do colesterol total e da lipoproteína de baixa densidade (LDL), além da diminuição da lipoproteína de alta densidade (HDL). A ativação imune e as alterações lipídicas são mecanismos associados com a infecção pelo HIV e com o risco de DCV. Este trabalho utilizou ensaios imunoenzimáticos para a determinação plasmática de biomarcadores emergentes de risco cardiovascular relacionados com modificações da lipoproteína de baixa densidade, a saber: LDL eletronegativa [LDL(-)] e formas oxidadas da LDL, ou seja, LDL-oxi (resíduos lisina da apolipoproteína B100 modificados com malondialdeído), LDL-HNE (resíduos lisina da ApoB100 modificados com 4-hidroxinonenal) e LDL-CML (resíduos lisina da ApoB100 modificados por carboximetila), além de biomarcadores relacionados com a resposta imune-inflamatória, ou seja, autoanticorpos IgG e IgM anti-LDL(-), imunocomplexo de LDL(-) [IC-LDL(-)], proteína amiloide sérica A (SAA) e mieloperoxidase (MPO). Também foram determinadas as concentrações séricas dos biomarcadores de risco relacionados às apolipoproteínas: apolipoproteína A-I (ApoA-I), apolipoproteína B (ApoB) e apolipoproteína E (ApoE). A população estudada incluiu indivíduos com infecção pelo HIV, tratados (HIV-TARV) e não tratados (HIV-NT) com terapia antirretroviral e indivíduos sem infecção pelo HIV (controle). Não foram identificadas diferenças para as concentrações de LDL(-), IC-LDL(-), anti- LDL(-)-IgM, SAA, ApoA-I, ApoB e ApoE entre os grupos estudados (HIV-TARV, HIV-NT e controle). A ApoA-I correlacionou-se positivamente com ApoB e ApoE (rs= 0,418 e rs= 0,347, Spearman, p<0,01) e a ApoB com a ApoE (rs= 0,286, Spearman, p<0,01). Verificou-se correlação inversa entre as concentrações de LDL(-) e IC-LDL(-) (rs= -0,214, Spearman, p<0,05). Os níveis de anti-LDL(-)-IgG correlacionaram-se positivamente com IC-LDL(-) e anti-LDL(-)-IgM (rs= 0,240, Spearman, p<0,05 e rs= 0,348, Spearman, p<0,01). As concentrações de LDL-CML correlacionaram-se positivamente com LDL(-), LDL-oxi, LDL-HNE e IC-LDL(-) (rs= 0,212, Spearman, p<0,05; rs= 0,214, Spearman, p<0,05; rs= 0,573, Spearman, p<0,01 e rs= 0,219, Spearman, p<0,05). O grupo HIV-NT apresentou níveis mais elevados de anticorpos anti-LDL(-)-IgG comparado ao grupo controle (Kruskal-Wallis, p<0,01). Em contraste, observou-se no grupo HIV-NT diminuição das concentrações de MPO, LDL-HNE e LDL-CML em relação ao grupo controle (Kruskal-Wallis, p<0,01). A comparação dos grupos HIV-NT e HIV-TARV demonstrou que o TARV promoveu diminuição das concentrações dos anticorpos anti-LDL(-)-IgG e aumentou os níveis de LDL-oxi (Kruskal-Wallis, p<0,01). O grupo HIV-TARV apresentou aumento das concentrações de LDL-oxi e diminuição dos níveis de MPO, LDL-HNE e LDL-CML em relação ao controle (Kruskal-Wallis, p<0,01). Em conclusão, a infecção pelo HIV modificou o biomarcador de inflamação MPO e o perfil de biomarcadores relacionados às modificações da LDL (menor formação de LDL-HNE e LDL-CML), além aumentar a resposta imune-humoral à LDL eletronegativa [anti-LDL(-)-IgG], enquanto o tratamento com antirretrovirais inibiu esta resposta. Os outros biomarcadores estudados não foram modificados pela infecção viral ou pelo tratamento antirretroviral. / In the advent of potent antiretroviral therapy, individuals infected with human immunodeficiency virus (HIV) have showed an increased risk for developing cardiovascular disease (DCV). Studies have discussed that the increased risk may be related to both the disease and antiretroviral treatment (TARV), that produced pro-atherogenic changes such as increased of total cholesterol and low density lipoprotein (LDL) and decreased high density lipoprotein. The immune activation and the lipid modifications are well known mechanisms related to HIV infection and the risk of DCV. This study used immunoassays for plasma quantification for emerging biomarkers of cardiovascular risk related to modification of low density lipoprotein: electronegative LDL [LDL(-)] and oxidized forms of LDL, LDL-oxi (lysine residues of apolipoprotein B100 modified by malondialdehyde), LDL-HNE (lysine residues of ApoB100 modified by 4-hydroxynonenal) and LDL-CML (lysine residues of ApoB100 modified by carboxymethyl) and biomarkers associated to immune and inflammatory responses, IgG and IgM autoantibodies anti-LDL(-) and immunecomplexe of LDL(-) [IC-LDL(-)], serum amyloid A protein (SAA) and myeloperoxidase (MPO). Also, were determined serum concentrations of risk biomarkers related to apolipoproteins: apolipoprotein A-I (ApoA-I), apolipoprotein B (ApoB) and apolipoprotein E (ApoE). The studied population included patients with HIV infection, treated (HIV-TARV) and untreated (HIV-NT) with antiretroviral therapy and individuals without HIV infection (controle). No differences were identified for concentrations of LDL(-), ICLDL(-), anti-LDL(-)-IgM, SAA, ApoA-I, ApoB and ApoE between studied groups (HIV-TARV, HIV-NT and controle). The ApoA-I was positively correlated to ApoB and ApoE (rs= 0,418 e rs= 0,347, Spearman, p<0,01) and ApoB to ApoE (rs= 0,286, Spearman, p<0,01). There was an inverted correlation between LDL(-) and IC-LDL(-) (rs= -0.214, Spearman, p<0,05). The levels of anti-LDL(-)-IgG were positively correlated to IC-LDL(-) and antibodies anti-LDL(-)-IgM (rs= 0.240; Spearman; p <0.05 and rs= 0.348; Spearman; p <0.01). The concentrations of LDL-CML were positively correlated to LDL(-), LDL-oxi, LDL-HNE e IC-LDL(-) (rs= 0,212, Spearman, p<0,05; rs= 0,214, Spearman, p<0,05; rs= 0,573, Spearman, p<0,01 e rs= 0,219, Spearman, p<0,05). The HIV-NT group showed higher levels of anti-LDL(-)-IgG compared to Control group (Kruskal-Wallis, p<0,01). In contrast, was observed lower levels for HIV-NT group to MPO, LDL-HNE and LDL-CML when compared to Control group (Kruskal-Wallis, p<0,01). The comparison of HIV-NT and HIV-TARV groups demonstrated that TARV caused a decrease of concentrations of anti-LDL(-)-IgG antibodies and an increased of LDL-oxi levels (Kruskal-Wallis, p <0.01). The HIV-TARV group showed increased LDL-oxi concentrations and decreased at levels of MPO, LDL-HNE e LDL-CML when compared to Control (Kruskal-Wallis, p<0,01). In conclusion, the HIV infection changed the biomarker of inflammation MPO and the profile of biomarkers related to modifications of LDL (lower concentrations of LDL-HNE and LDL-CML), as well as increased the humoral-immune response to electronegative LDL [anti-LDL(-)-IgG], while treatment with antiretroviral therapy inhibited this response. The other studied biomarkers were not modified either by viral infection or antiretroviral treatment.