No description available.

No description available.

No description available.

No description available.

Les personnes présentant des déficits locomoteurs suite à une lésion du système nerveux central (SNC), deviennent, bien malgré elles, conscientes de toute la complexité que représente le contrôle de la marche. Malgré les efforts déployés lors de la réadaptation, il arrive que certains déficits locomoteurs persistent. La capacité à adapter la marche aux différentes variations de l’environnement, telles qu’un trottoir enneigé ou une plage de sable, est fréquemment affectée suite à une lésion du SNC. Le but général de cette thèse était d’utiliser un paradigme consistant à marcher en présence d’une perturbation pour évaluer la capacité d’adaptation résiduelle d’un muscle spécifique suite à une lésion du SNC. Par contre, avant l’atteinte de cet objectif, il était nécessaire de mieux comprendre les mécanismes neurophysiologiques impliqués dans l’adaptation et l’apprentissage locomoteur lors de la marche en présence d’une perturbation. Les travaux inclus dans cette thèse ont, tout d’abord, démontré qu’il est possible de modifier le patron d’activation musculaire de personnes en santé sans déficit locomoteur en appliquant une perturbation sur le membre inférieur pendant la marche et que ces modifications peuvent persister temporairement suite au retrait de la perturbation, suggérant ainsi la présence d’une recalibration des commandes centrales (Étude 1). De plus, des évidences d’apprentissage locomoteur ont été constatées lors de sessions répétées de marche avec cette perturbation (Étude 2). Par la suite, nous avons validé qu’il est possible d’induire des modifications au niveau de l’activation des fléchisseurs dorsaux, pouvant avoir un impact fonctionnel lors de la marche, en appliquant une perturbation spécifique à la cheville à l’aide d’une orthèse robotisée (Étude 3). Ces modifications ont aussi été obtenues chez certaines personnes ayant subi une lésion médullaire (Étude 4) ou un accident vasculaire cérébral (Étude 5). Cette approche pourrait permettre l’évaluation de la capacité d’adaptation résiduelle des fléchisseurs dorsaux suite à une lésion du système nerveux central et, par conséquent, être utile à la prise de décision dans la sélection d’interventions optimales en réadaptation locomotrice. / Persons affected by walking deficits following a central nervous system (CNS) lesion are aware of how complex the neural control of walking can be. Indeed, walking deficits often persist even after rehabilitation. Among these deficits, adaptation of the walking pattern to meet varied environmental demands, such as walking on a sandy beach or in snow, becomes more difficult. The main goal of this thesis was to use a paradigm consisting of walking in a perturbing environment to evaluate the residual adaptive capacity of a specific muscle group in persons who have sustained a CNS lesion. To meet this goal, however, a better understanding of the neurophysiological mechanisms involved in locomotor adaptation and learning was first necessary. The present thesis demonstrated that the muscle activation pattern of healthy subjects can be modified while walking with a perturbation applied to the lower limb and that these modifications persist temporarily after perturbation removal, suggesting the recalibration of central commands (Study 1). Furthermore, evidence of locomotor learning was observed when subjects were repeatedly exposed to a perturbation during walking (Study 2). The next study validated that it is possible to induce modifications in dorsiflexor activation of healthy subjects that may have a clinical impact on the walking pattern, by applying a specific perturbation at the ankle with a robotized ankle-foot orthosis during walking (Study 3). These modifications were also observed in some persons who sustained a spinal cord injury (Study 4) or a stroke (Study 5). Walking with a specific perturbation could be helpful to evaluate the residual adaptive capacity of ankle dorsiflexors in persons who have sustained a central nervous system lesion, and consequently, to guide decision-making for the selection of optimal rehabilitation interventions. / Tableau d'honneur de la FÉSP

No description available.

No description available.

La cardiomyopathie non-compacté (NCC) est une maladie rare avec des critères diagnostiques basés sur la détection de l’augmentation du myocarde trabeculé par échocardiographie. L’imagerie par résonance magnétique (IRM) est devenue la méthode de référence pour étudier la fonction et la morphologie du cœur compte tenu de sa meilleure résolution spatiale et temporale. Toutefois, les critères diagnostiques de NCC que nous utilisons en ce moment en IRM ont été tirés d’études en échocardiographie. Ceci pourrait impliquer une augmentation de l’incidence de nouveaux cas de NCC, de même que la positivité chez les adultes en santé. Le présent travail a voulu étudier la “normalité” par IRM en termes de présence et de distribution de myocarde trabeculé chez les adultes en santé et déterminer la présence des associations entre le myocarde trabeculé et les paramètres de fonction cardiaque. / Non-compaction cardiomyopathy (NCC) is a rare entity that is currently diagnosed for the most part by echocardiography in cases of an increased layer of trabeculated myocardium. Recently, magnetic resonance imaging (MRI) became the gold standard imaging technique in the study of cardiac function and morphology due to its high spatial and temporal resolution. However, diagnostic NCC criteria developped for echocardiography have been directly applied to MRI in the abscence of a standard definition of trabeculated myocardium. This direct application of echocardiography criteria to MRI may have led to an increased incidence of new NCC cases. The aim of this present work is to clarify clinical practice by determining normality by MRI in terms of presence and distribution of trabeculated myocardium in healthy adults and determine if any association exist between the presence and extension of trabeculated myocardium and cardiac function.

La dysfonction musculaire est une des manifestations importantes de la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC). Cette dysfonction musculaire amène plusieurs anomalies musculaires tant au niveau clinique, structural, métabolique que biochimique. Ces anomalies contribuent à l’intolérance à l’effort, la perte de masse maigre et de force musculaire, ainsi qu’à la diminution de la qualité de vie des patients atteints de la MPOC. Cette thèse a pour objectif général l’étude de la dysfonction musculaire périphérique dans la MPOC, plus précisément 1) l’étude des mécanismes cellulaires impliqués dans l’atrophie musculaire 2) l’étude du métabolisme musculaire à la suite d’un exercice en endurance et 3) l’étude de la réponse cellulaire suite à un exercice en résistance. Tout d’abord, nous avons démontré que la voie de signalisation des MAPK, plus précisément les protéines p38 MAPK, ERK 1/2 et JNK, pourrait jouer un rôle important dans le développement de l’atrophie musculaire chez les patients atteints de la MPOC. Par la suite, nous avons démontré que le SAA1 pourrait être impliqué dans la dysfonction des muscles périphériques chez les patients atteints de la MPOC. Le SAA1 est augmenté de façon significative tant au niveau de l’expression du gène que le niveau d’ARNm chez les patients présentant une MPOC. En second lieu, nous avons démontré une plus grande dépendance du système énergétique à la glycolyse a été observée lors d’un exercice en endurance chez les patients MPOC, ce qui pourrait contribuer à l’intolérance à l’exercice chez la MPOC. Finalement, nous avons déterminé qu’il existe une réponse cellulaire différente pour les protéines associées au maintien de la masse maigre suite à une session d’exercice en résistance chez les patients MPOC en comparaison à des sujets sains appariés pour l’âge. Cette thèse jette donc la lumière sur la contribution des voies de signalisation et des facteurs inflammatoires impliqués dans la dysfonction musculaire chez les patients présentant une MPOC et de la réponse à l’exercice tant en endurance qu’en résistance dans la MPOC. Ces résultats ajouteront aux connaissances moléculaires et cellulaires qui contribuent à la dysfonction musculaire périphérique et à l’intolérance à l’effort chez les patients atteints de la MPOC. / Peripheral muscle dysfunction is one of the most important systemic manifestations of Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD). This dysfunction brings many muscle abnormalities at the clinical, structural, metabolic and biochemical levels. These abnormalities contribute to the exercise intolerance, loss of muscle mass and force as well as diminishing quality of life of patients with COPD. This thesis as for general objective the investigation of peripheral muscle dysfunction in COPD, more precisely 1) the study of signalling pathways involved in muscle atrophy 2) the study of muscle metabolism in response to endurance exercise involved in exercise intolerance and 3) the study of muscle cellular adaptations to resistance exercise involved in the less than optimal response following resistance training in patients with COPD. First, we showed the possible contribution of the MAPKs, more precisely p38 MAPK, ERK1/2 and JNK, to the peripheral muscle dysfunction in COPD. The phosphorylation levels as well as the mRNA expression of these key proteins are elevated in patients with COPD compared to age-matched healthy controls. We also demonstrated that SAA1 could have a possible role in the peripheral muscle dysfunction in COPD. Secondly, we observed that patients with COPD have a greater reliance on the muscle glycolytic metabolism during an endurance exercise done until exhaustion, therefore possibly contributing to the exercise intolerance seen in patients with COPD. Lastly, we demonstrated that the cellular adaptation in response to resistance exercise training is different for proteins involved in muscle mass regulation in patients with COPD compared to age-matched healthy controls, thus possibly contributing to the less-than-optimal response to resistance exercise training in patients with COPD. This thesis puts at the forefront the signalling pathways and inflammatory markers contributing to the inherent peripheral muscle dysfunction in patients with COPD, as well as the investigation of exercise response in patients with COPD. These results will add to the scientific knowledge of the metabolic and cellular aspects of peripheral muscle dysfunction in COPD.

No description available.