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Submitted in fulfillment of the requirements of the degree Doctor of Technology: Public Management, Durban University of Technology, Durban, South Africa, 2015. / In 2006, the government-supported microfinance programmes implemented by the Kenyan government started lending credit to Micro and Small Enterprises (MSEs) using a group-lending mode, a change which represented a paradigm shift from individual lending mode. The overall aim of this research is to provide an investigation of whether the transformation of this lending policy was backed by any theoretical and empirical support. Specifically, the entirety of this study is intended to give an insight of what might have influenced the change, what informed it and what might have been overlooked. To achieve clarity and the study aim, the research is compartmentalised into three discrete studies. In the first study, a historical investigation into the factors which hindered MSEs from acquiring credit was undertaken. The second study investigated the reasons MSEs were credit rationed. The third study investigated whether the problems experienced by MSEs, associated with lack of credit access (lack of credit demand and rationing), could have been mitigated by group lending. The research utilised quantitative research design, the first two studies utilised data derived from National MSEs Baseline survey conducted in 1999. The third study utilised primary data collected from micro credit groups of the Kenya Rural Enterprise Programme (K-REP) in 2006 in Nairobi, Kenya. Various economic models and regression analysis were utilised in analysing different outcomes. In particular, the research utilised Univariate Probit, Bivariate Probit and Heckman Two-Stage Models to model various credit access outcomes. The study found that group lending largely mitigated information asymmetry- the main cause of MSEs failure to access credit. However, the study concludes that asymmetric information was not the only source of credit failure in Kenya. For group lending to work, or to have worked, it required support by other pro-MSE programme dynamics. This suggested that the government decision to change policy was partially informed by theory and practice. / D

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Der Prozess der Umformung des geraden embryonalen Herzschlauchs in eine helikal gewundene Herzschleife wird Cardiac looping genannt. Diese Schleifenbildung wird als einer der wesentlichen Formbildungsprozesse des Wirbeltierherzens angesehen, da er die Bauelemente/Segmente des sich entwickelnden Herzens (Sinus venosus, Vorhöfe, Ventrikel, große arterielle Gefäßstämme) annähernd in ihre definitiven topographischen Beziehungen zueinander bringt. Störungen des Cardiac looping führen zu komplexen angeborenen Herzfehlern mit abnormen Verbindungen zwischen den Segmenten des vierkammerigen Herzens (z. B. Double-outlet right ventricle, Congenitally corrected TGA). Die Herzschleifenbildung läuft bei allen Wirbeltierspezies in ähnlicher Weise ab und führt im Normalfall zur Ausbildung einer linksgewundenen Herzschleife, die allgemein als D-Loop bezeichnet wird, da ihre Ventrikel anfänglich nach rechts verlagert werden. Rechtsgewundene Herzschleifen sind äußerst seltene Ergebnisse des Cardiac looping, die sich z. B. beim Situs inversus finden. Sie werden allgemein als L-Loop bezeichnet, da ihre Ventrikel anfänglich nach links verlagert werden.  Das wissenschaftliche Interesse am Phänomen des Cardiac looping fokussiert sich im Wesentlichen auf zwei Fragen: (1.) Welche Faktoren führen zur helikalen Verformung des embryonalen Herzschlauchs? (2.) Welche Faktoren sind dafür verantwortlich, dass bei allen bisher untersuchten Wirbeltieren während der Embryogenese normalerweise nur D-Loops erzeugt werden? Während der letzten zwei Jahrzehnte wurde eine Vielzahl an Genen identifiziert, die wichtige Rollen beim Cardiac looping spielen. Die Frage, wie diese genetischen Informationen in mechanische Kräfte übersetzt werden, welche die Formänderungen der Herzschleife bewirken, blieb bisher größtenteils unbeantwortet. Die älteste Hypothese zur Mechanik des Cardiac looping schreibt die Formänderungen der Herzschleife (ventrale Biegung → einfache helikale Windung → komplexe helikale Windung) Kompressionsbelastungen zu, die aus dem ungleichen Längenwachstum des Herzens und der Perikardhöhle resultieren sollen.  In der vorliegenden Studie wurde die physikalische Plausibilität dieser Hypothese, die ich als wachstumsbedingtes Buckling bezeichne, zum ersten Mal experimentell geprüft. Anhand eines physikalischen Simulationsmodells konnte ich zeigen, dass wachstumsbedingtes Buckling eines geraden elastischen Stabs (Modell des Herzschlauchs) innerhalb einer ihn einengenden halbkugeligen Höhle (Modell der Perikardhöhle) eine Abfolge von Formänderungen erzeugen kann, die derjenigen entspricht, die bei der embryonalen Herzschleifenbildung beobachtet wird. Meine Experimente haben weiterhin gezeigt, dass durch Wachstum bedingtes Buckling unter bilateral symmetrischen Bedingungen links- und rechtshändige Helices in einem Zahlenverhältnis von nahezu 1:1 erzeugt. Bereits geringfügige Links- oder Rechtsverschiebungen des caudalen Endes des elastischen Stabs vor Beginn des simulierten Längenwachstums reichten aus, um den Bucklingprozess in eine Richtung zu lenken, bei der es ausschließlich zur Erzeugung von D- bzw. L-Loops kam. Die biologische Relevanz dieser am physikalischen Modell erhobenen Daten wird anhand von Beobachtungen an biologischen Modellen (Embryonen von Zebrafisch, Krallenfrosch, Axolotl, Huhn, Maus) diskutiert. Hierbei komme ich zu folgenden Schlüssen: (1.) Aus ungleichem Längenwachstum des Herzens und der Perikardhöhle resultierende Kompressions¬belastungen des Herzschlauchs dürften wichtige Beiträge zum Cardiac looping leisten. (2.) Asymmetrische Positionierungen des venösen Herzpols könnten diese Kräfte in Richtung einer 100%igen Erzeugung eines D- bzw. L-Loops lenken.

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Hintergrund: Die sporadische Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (sCJK) ist eine seltene neurodegenerative Erkrankung. Bisher existieren nur wenige Studien im Hinblick auf das Initialstadium der Erkrankung. Ziel dieser Studie war es unter Berücksichtigung des M129V-Genotyps und des Prionproteintyps maximal zwei Erstsymptome begrenzt auf einen Zeitraum von 2 Wochen, den ärztlichen Erstkontakt und die erste fachärztliche Diagnose zu erfassen. Material und Methoden: In der vorliegenden Dissertation wurden retrospektiv Akten von 492 Patienten mit einer neuropathologisch gesicherten oder klinisch wahrscheinlichen sCJK ausgewertet, die im Zeitraum von 1993 bis 2003 an das Göttinger Surveillance-Zentrum für CJK gemeldet worden waren. Bei 204 Patienten des Gesamtkollektivs war zusätzlich der Prionproteintyp bekannt. Mithilfe eines Dokumentationsbogens wurden die relevanten Parameter erfasst und statistisch ausgewertet. Ergebnisse: Zehn Prozent aller Patienten klagten über Prodromalsymptome wie Kopfschmerz, Müdigkeit, gestörte Schlaf-Wach-Rhythmik, Summen bzw. "komisches Gefühl im Kopf", Hörstörungen, Gewichtsverlust oder Photophobie. Patienten mit dem Subtyp MV-2 oder VV-1 gaben keine Prodromalsymptome an. Das häufigste Erstsymptom stellte die Demenz (37%) dar, gefolgt von zerebellären (34%), visuellen (15%) oder psychiatrischen (14%) Symptomen. Fünfzehn Prozent berichteten innerhalb von 2 Wochen bereits über 2 Erstsymptome. Als erster ärztlicher Kontakt wurde der Hausarzt (41%) aufgesucht, gefolgt vom niedergelassenen Neurologen (17%) oder einem Krankenhaus (13%), unabhängig von der Spezialisierung der Abteilung. Die fachärztliche Erstdiagnose lautete nur in 35% der Fälle CJK (in 42% bei MM-Patienten, 28% bei MV-Patienten, 25% bei VV-Patienten). Die Meldung eines CJK-Verdachtsfalles an das Göttinger CJK-Surveillance-Zentrum erfolgte überwiegend durch Neurologen, gefolgt von Psychiatern oder von anderen Berufsgruppen. Diskussion: Diese erste detaillierte Analyse von Erstsymptomen und ärztlichen Erstkontakten unterstreicht, wie relevant das Wissen von CJK und den atypischen CJK-Subtypen für Ärzte verschiedener Fachrichtungen ist. Hieraus entsteht die Hoffnung, dass in Zukunft insbesondere auch atypische CJK-Formen frühzeitig erkannt werden können.

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Objektiv: Psychosoziale Stressoren wurden seit langem für ihren Beitrag zur Entwicklung einer arteriellen Hypertonie untersucht, aber ihre Rolle dabei bleibt umstritten. In dieser Post-hoc-Analyse der bundesweiten Studie zur Gesundheit Erwachsener in Deutschland (DEGS1) wurden die Beziehungen von objektiv gemessenen Stressoren und selbst berichtetem Stresslevel auf den Blutdruck bestimmt. Methoden: Die Stichprobe der Studie umfasste 3352 Teilnehmer, die jünger als 65 Jahre alt waren, und derzeit in einem Beschäftigungsverhältnis standen und keine antihypertensive Medikation einnahmen. Der neu entwickelte Overall-Job-Index wurde zur Bewertung des arbeitsrelevanten Stressniveaus verwendet und der selbst wahrgenommene chronische Stress mit der Trierer Inventar zur Erfassung von chronischem Stress Screening-Skala (TICS-SSCS) gemessen. Ergebnisse: Bivariate Tests zeigten signifikante und negative Assoziationen zwischen dem durch TICS-SSCS gemessenen, selbst berichteten Stress mit dem systolischen (Schätzer = -0,16, Standardfehler [SE] = 0,03, p <0,001) bzw. diastolischen Blutdruck (Schätzer = -0.10, SE = 0,02, p <0,001), während der Overall-Job-Index positive signifikante Assoziationen für systolischen (Schätzer = 0,44, SE = 0,11, p <0,001) und diastolischen Blutdruck aufwies (Schätzer = 0,20, SE = 0,07, p = 0,005). Nach Adjustierung für Alter, Geschlecht und Body-Mass-Index blieb TICS-SSCS signifikant mit systolischem und diastolischem Blutdruck assoziiert, nicht aber mit dem Overall-Job-Index. Als Alkoholkonsum, Raucherstatus, körperliche Aktivität, Verkehrsdichte, sozioökonomischer Status, soziale Unterstützung, Pflege von Angehörigen und Leben in Partnerschaft als weitere Kovariablen zu den vorherigen Modellen zugegeben wurden, blieb TICS-SSCS weiterhin mit systolischem und diastolischem Blutdruck assoziiert (p = 0,007 und p = 0,001). Schlussfolgerungen: In einer großen und repräsentativen deutschen Studie wurde festgestellt, dass ein höher wahrgenommenes Stressniveau mit niedrigem Blutdruck assoziiert ist, während die in dieser Analyse untersuchten objektiven Stressfaktoren nicht signifikant mit Blutdruck korreliert waren. Diese Ergebnisse deuten darauf, dass Stress den Blutdruck auf verschiedenen Wegen beeinflusst und dass die Wahrnehmung von Stress das Ergebnis einer komplexen physiologischen Reaktionsantwort ist, die die Regulierung des Blutdrucks einschließt.