Orientador: Julieta Rodini Engrácia de Moraes / Banca: Carlos Eduardo Ambrósio / Banca: Renée Laufer Amorim / Banca: Mirela Tinucci Costa / Banca: Maria de Jesus Veloso Soares / Resumo: A Distrofia Muscular no Golden Retriever (DMGR) é doença muscular degenerativa hereditária que representa excelente modelo para o estudo da Distrofia Muscular de Duchene de humanos. Esta pesquisa objetivou estudar as lesões do músculo gastrocnêmio (MG) e da junção músculo tendínea (JMT), na ausência de distrofina em cães afetados por distrofia muscular. Foram utilizados seis cães distróficos para distrofia muscular e três cães controle que vieram a óbito por causas variadas que não afetavam o sistema músculo esquelético. Após necrópsia completa, setenta e cinco fragmentos musculares do MG e da JMT foram colhidos em duplicata. Metade destes foi fixada em solução de formol e o restante foi congelado em nitrogênio líquido. Seguiram-se as técnicas usuais para inclusão em parafina e coloração pelo método Picrosirius, HE e TGM para análise histopatológica. Reações imuno-histoquímicas para MHCII e vimentina foram realizadas nos cortes em parafina. Os fragmentos congelados foram processados para colorações especiais para cálcio, alizarina Red S; reações enzimo-histoquímicas de fibras do tipo I (FTI) e II (FTII), mATPase (pH 9,4); e imuno-histoquímicas para CD4, CD8, MHCI e utrofina. Resultados da análise histopatológica mostraram que as lesões no MG de distróficos foram mais pronunciadas que na JMT. A análise histomorfométrica no MG de distróficos revelou maior porcentagem de FTII e menores valores de diâmetro mínimo e área para FTI e FTII. Para os parâmetros supracitados, as FTII na JMT mantiveram-se morfologicamente iguais ao controle. Não houve diferença quanto ao tipo de colágeno na JMT de distróficos e controle. Nas reações imuno-histoquímica para os anticorpos CD4, CD8, MHCI, MHCII, vimentina e utrofina, somente o antígeno MHCI apresentou diferença significativa (p< 0.07), quando comparado ao controle, sendo a imunoexpressão mais ... (Resumo completo, clicar acesso eletrônico abaixo) / Abstract: The Muscular Dystrophy in Golden Retrievers (DMGR) is a hereditary degenerative muscle disease that represents an excellent model for the study of Duchenne Muscular Dystrophy. The aim of this study was to characterize the lesions in gastrocnemius muscle (GM) and myotendinous junction (MTJ) in absence of dystrophin in dogs affected by progressive muscular dystrophy. Six affected dogs and three control dogs, without musculoskeletal system diseases, were used. After necropsy, seventy-five myotendinous and muscle samples were cut and collected in duplicate. Half of them were fixed in formalin solution, and the other half were frozen in liquid nitrogen. After that, the samples were processed by usual techniques of paraffin embedding and stained by Picrosirius method, HE and TGM, for histopathological analysis. Immunohistochemical reactions for MHCII and vimentin were performed in paraffin samples. The frozen fragments were processed for special stains for calcium, Alizarin Red S, enzymohistochemical reactions of type I fibers (FTI) and II (FTII), mATPase (pH 9.4), and immunohistochemical for CD4, CD8, MHCI and utrophin. The results of histopathological analysis of the dystrophic dogs showed that the lesions in GM were more pronounced than MTJ. Histomorphometric analysis of the dystrophic GM showed the highest percentage of FTII, and lower values of minimum diameter and area for FTI and FTII. For the same parameters, the FTII in dystrophic MTJ remained morphologically similar to control. There was no difference in the type of collagen in MTJ of dystrophic and control. In immunohistochemical reactions to antibodies CD4, CD8, MHCI, MHCII, vimentin and utrophin, only the antigen MHCI showed a significant statistic difference (p <0.07) compared to control, being the most intense immunostaining in GM dystrophic. From these results we can conclude that the preservation of morphological MTJ can be ... (Complete abstract click electronic access below) / Doutor

Orientador: Sérgio Swain Muller / Banca: Emilio Carlos Curcelli / Banca: Claudia Patrícia Cardoso Martins Siqueira / Resumo: A lesão do tendão do calcâneo é comum em humanos. Entretanto, existem muitas opiniões sobre o melhor tratamento para esta lesão quando diagnosticada tardiamente, e apesar do grande número de estudos, o melhor procedimento cirúrgico para o reparo ainda não foi identificado. No presente trabalho um modelo experimental foi desenvolvido em coelhos, para o reparo do tendão do calcâneo, com retalho único da fáscia miotendinosa do M. gastrocnêmio. Foram utilizados vinte e quatro coelhos machos adultos, de peso médio 3382g, divididos em três grupos de oito animais, submetidos à reconstrução cirúrgica do tendão do calcâneo, realizada no membro caudal direito, com o grupo controle no membro caudal esquerdo, não operado. O estudo foi realizado com três tempos de evolução pós-operatória: grupo (T0) amostras coletadas logo após a cirurgia; grupo (T1) amostras coletadas quatro semanas após a cirurgia; grupo (T2) amostras coletadas dezoito semanas após a cirurgia. Os animais apresentaram elevação significativa do peso corporal após 18 semanas da cirurgia. Houve redução na carga máxima, tensão, módulo de elasticidade, energia/área e energia na carga máxima imediatamente após a cirurgia. Após 4 semanas, a carga máxima, tensão, módulo de elasticidade, energia/área e energia na carga máxima mostraramse reduzidas em comparação ao controle. Após dezoito semanas os parâmetros mecânicos deformação, tensão, energia na carga máxima e energia/área foram restabelecidos. Concluiu-se no presente estudo, que a reconstrução do tendão do calcâneo com retalho único da fascia miotendinosa do M. gastrocnêmio, não se igualou ao controle em todos os parâmetros mecânicos após dezoito semanas, e que o modelo experimental foi adequado para a reprodução desta técnica cirúrgica em coelhos. / Abstract: Calcaneus tendon injuries are commom in humans. However, there are many opinions about the best treatment for this lesion when too late diagnosed, and despite the large amount of studies, the best surgical procedure for repair wasn't identified yet. In this study a experimental model in rabbits was developed for calcaneus tendon repair, with one single morsel from M. Gastrocnemius fascia. Twenty four male adult rabbits were employed, with medium weight 3382g, divided in three groups with eight animals each, submited to surgical procedure for repair of calcaneus tendon, accomplished on the rigth hind limb, with the control group on the left hind limb, not operated. The study was developed with 3 post-operation evolution times: group (T0) samples colected just after surgery; group (T1) samples colected four weeks after surgery; group (T2) samples colected eighteen weeks after surgery. The animals have had rising on weight bearing after eighteen weeks of surgery. There was reduction on maximum load, stress, elasticity modulus, energy/area and energy on maximum load just after surgery. After 4 weeks, the maximum load, stress, elasticity module, energy/area and energy on maximum load showed reduction in comparison with control. After eighteen weeks of surgery, the mechanical parameters deformation, tension, energy on maximum load and energy/area were restabilished. We concluded in this study, that the repair of the calcaneus tendon with one single morsel from M. gastrocnemius fascia, did not equalize with control group in all mechanical parameters after eighten weeks, and the experimental model, was suitable for the reproduction of this technic in rabbits. / Mestre