Mémoire numérisé par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.

Mémoire numérisé par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.

Thesis (M.A. (Church and Dogma History))--North-West University, Potchefstroom Campus, 2010.

Thesis (M.A. (Church and Dogma History))--North-West University, Potchefstroom Campus, 2010.

Mémoire numérisé par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal. / Les guides de pratique clinique (GPC) sont de plus en plus prévalents dans la littérature depuis quelques années. Ils constituent des outils intéressants pour parfaire les connaissances dans un domaine spécifique. Ils proviennent généralement d'une revue critique de la littérature par des experts ou de l'opinion scientifique de ceux-ci sur un sujet déterminé. On se questionne toutefois sur l'impact de tels GPC en regard de l'utilisation qu'en font entre autres les médecins. En effet, les GPC ont le potentiel d'influencer les soins directs aux bénéficiaires mais aussi l'allocation des ressources destinées à ces soins médicaux. Etant donnée la croissance démographique des aînés, il est judicieux de se demander si les GPC sont observés par les médecins travaillant auprès de cette population. L'étude présentée dans ce mémoire évalue la fidélité des médecins québécois à suivre les GPC et les recomniandations reconnues en regard de l'utilisation des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (IECA) dans l'insuffisance cardiaque chez la personne âgée. En 1991, l'étude SOLVD démontrait une réduction des hospitalisations et de la mortalité avec l'utilisation d'un IECA chez les insuffisants cardiaques chroniques. L'objectif principal de la présente étude est de déterminer le taux d'utilisation des IECA chez les patients insuffisants cardiaques âgés de plus de 65 ans au Québec. L'hypothèse ayant mené à cette étude est la suivante : l'utilisation des IECA dans le traitement de l'insuffisance cardiaque chez les personnes âgées est sous-optimale. Tous les sujets ayant reçu une prescription dispensée en pharmacie de digoxine ≥ 0,125 mg par jour et furosémide ≥ 40 mg par jour ont été choisis à partir de la base de données de la Régie de l'Assurance Maladie du Québec (RAMQ). Cette base de données de la RAMQ comprend 10% des personnes âgées vivant au Québec. L'étude couvre la période débutant le l septembre 1991 et se termine le 31 décembre 1994. Parmi 3 565 sujets retenus, 61,7% ont reçu au moins une prescription d'IECA après une première prescription de digoxine et de furosémide. Parallèlement, panni les nouveaux utilisateurs de digoxine et furosémide (considérés comme des nouveaux cas d'insuffisance cardiaque), 51,7% ont reçu une première prescription d'IECA dans les mois qui ont suivi l'entrée dans l'étude. De ces nouveaux insuffisants cardiaques, 79,3% l'ont reçu durant les trois premiers mois. Par ailleurs, on constate que la visite d'un cardiologue est le facteur qui permet le plus de prédire l'utilisation d'un IECA (RR 1,58; 1C 95% 1,44-1,74). Finalement, le faux d'utilisation des IECA ne s'est pas modifié de 1991 à 1994 (p=0,92). J En conclusion, malgré l'effet bénéfique reconnu des DEÇA dans le traitement de l'insuffisance cardiaque, leur utilisation demeure fort probablement sous-optimale chez la personne âgée. Le principal déterminant de l'utilisation de cette médication est d'etre évalué par un spécialiste en cardiologie. Depuis la publication de l'étude SOLVD en 1991, le taux d'utilisation des IECA est demeuré inchangé au Québec.

Mémoire numérisé par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal. / ACE inhibitors reduce the mortality rates for congestive heart failure and myocardial infarction. This has been shown to occur both in patients and in animal post-myocardial infarction (MI) models. Background Inflammatory cytokines have been shown to be activated post-MI and in congestive heart failure (CHF), and to contribute to ventricular dysfunction and remodeling. Angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitors have been shown to be beneficial post-MI and in CHF, and we hypothesised that one of the mechanisms by which they exert their beneficial effects is by reducing cardiac expression of cytokines. Methods and results In order to verify this, 402 rats had a MI created by coronary artery ligation. In order to evaluate the benefit of ACE inhibitors started early post-MI, rats were separated into 3 treatment groups and followed 28 days: (1) MI no therapy; (2) quinapril started day 1; and (3) quinapril started day 25. In order to evalute the effects of ACE inhibitors once CHF had developed, 3 more groups were started and followed for a total of 84 days. Following the initiation of CHF (28 days post-MI), rats were randomised to (l) MI no therapy; (2) quinapril started on day 28; (3) quinapril started on day 81. In the early post-MI group, quinapril improved cardiac hemodynamics and prevented the increase in cardiac cytokine expression (tumor necrosis factor-α, interleukin 1β, 5 and 6), regardless of when it was started. Only when quinapril was started on day 1 did it improve ventricular remodeling. In the CHF group (84 days), quinapril had no effect on cardiac hemodynamics or ventricular remodeling. Quinapril, whether started on day 28 or 81, prevented the rise in cardiac cytokine expression. Conclusions In this post-MI model of CHF, ACE inhibitors have more beneficial effects on cardiac hemodynamics and ventricular remodeling when started early post-MI, rather than later when chronic CHF has developed. However, ACE inhibitors attenuate the rise in cardiac cytokine expression in both conditions. This study helps to identify a new mechanism by which ACE inhibitors may exert their beneficial effects in the early and late post MI-setting. / Les inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine II (IECA) réduisent le taux de mortalité, chez les personnes atteintes de défaillance cardiaque congestive (DCC) et/ou victime d'un infarctus du myocarde (IM). Ceci a été démontré aussi bien chez l'humain que dans des modèles animaux. Les mécanismes responsables des effets bénéfiques observés semblent multiples et incluent des effets hémodynamiques, une réduction des effets cellulaires de l'angiotensine II et une augmentation de la production d'oxyde nitrique. Etant donné que les cytokines inflammatoires sont activées en période post IM et en DCC, et que cette augmentation contribue à l'initiation de dysfonctions ventriculaires et au remodelage, nous émettons l'hypothèse quq les effets bénéfiques observés par ces agents sont aussi la résultante de leurs capacités à réduire le stress oxidatif et l'expression cardiaque de cytokines. Un total de 402 rats ont subi un IM par ligature de l'artère coronaire gauche. Afin d'évaluer les effets des IECAs débutes précocement post IM, les rats ont été séparés en trois groupes et suivis durant une période de 28 jours : (l) IM sans traitement; (2) quinapril débuté le premier jour post IM; et (3) quinapril débuté le 25 jour post IM. De plus, afin d'évaluer les effets des EECAs durant le développement de la DCC (28 jours post IM), trois groupes additionnels ont été suivis durant une période de 84 jours; (l) IM sans traitement; (2) quinapril débuté 28 jours post IM; et (3) quinapril débuté 81 jours post IM. Précocement post IM, quinapril améliore l'hémodynamie cardiaque et prévient l'augmentation de l'expression de cytokines cardiaques (facteur de tumeur nécrosante-α, interleukine-1β, 5 et 10) indépendamment du temps de traitement. Seul le traitement au quinapril appliqué au premier jour post IM résulte en une amélioration du remodelage ventriculaire. Quand débuté plus tardivement post IM (28 jours) le quinapril n'a pas d'effet négatif ou positif sur les paramètres hémodynamiques ou le remodelage ventriculaire. Par contre, le traitement avec le quinapril débuté 28 ou 81 jours post IM, prévient l'augmentation de l'expression de cytokines cardiaques. Dans ce modèle expérimental de DCC subséquent à un IM, les lECAs ont démontré des effets supérieurs sur les paramètres hémodynamiques ou le remodelage ventriculaire lorsque le traitement est débuté tôt post IM, plutôt que tardivement lorsque la DCC est développée. Par contre, les DECAs atténuent l'augmentation de l'expression cardiaque de cytokines dans les deux situations. Cette étude identifie un nouveau mécanisme par lequel les EECAs peuvent conférer des effets bénéfiques précocement et tardivement post IM.