Submitted by Jorge Silva (jorgelmsilva@ufrrj.br) on 2017-04-20T19:55:43Z No. of bitstreams: 1 2014 - Natalia Soares Carvalho de Souza.pdf: 1682645 bytes, checksum: 735e64aaebc51422ceec8e7b4eda4d99 (MD5) / Made available in DSpace on 2017-04-20T19:55:43Z (GMT). No. of bitstreams: 1 2014 - Natalia Soares Carvalho de Souza.pdf: 1682645 bytes, checksum: 735e64aaebc51422ceec8e7b4eda4d99 (MD5) Previous issue date: 2014-08-26 / CAPES / Premenopausal women are less prone to develop cardiovascular diseases than men and this advantage do not persist in postmenopausal women. Thus herein we aimed to investigate the gender difference and the estrogen influence in cardiac function, fluid balance and thyroid status, in Wistar rats subjected to experimental model of myocardial infarction (MI). In the first step, adult male (n = 18) and female (n = 21) rats underwent experimental MI (MIm and MIf,) or sham-operation (ShamM and ShamF) respectively. One and four weeks post-MI rats were placed in metabolic cages, subjected to echocardiography (ECHO), electrocardiography and then euthanized for blood sample collection and tissue collection (heart, lung and liver). In the second step female rats were ovariectomized (n = 24) or continued intact (n = 21), two weeks later they were subjected to MI (MIOVX and MIINT, respectively) or sham operation (ShamOVX and ShamINT). Four weeks post-MI, they were subjected to the same evaluations of the first step, not only the electrocardiography. In the third step, female rats were subjected to ovariectomy and treated with estrogen (E2) (n = 13) or vehicle (n = 22). Two weeks later they underwent experimental MI (MIOVX+E2 and MIOVX+Veh). Four weeks post-MI they were subjected to the same evaluations of the second step. Male infarcted rats developed cardiac dysfunction (shortening fraction, SF, reduction, ~ 70%) and fluid homeostasis changes (sodium intake increasing, ~ 146% and urinary volume reduction, ~55%) earlier than female, in the first week post-MI while female presented these changes (SF reduction, ~28% and sodium intake increasing, ~143%) only in the fourth week and attenuated compared to male. MIM showed reduction in LF/HF ratio (~70%), one week post-MI. And only male rats presented hypothyroidism after MI (T4 ~52% and T3 ~38%, reduction). We also verified reduction in SF (~55%), increasing in LA/Ao ratio (~75%) and changes in fluid balance (sodium intake reduction, ~67% and urinary volume reduction, ~40%) more pronounced in MIOVX than in MIINT. MIOVX group reduced thyroid hormone levels after MI (T3 ~35%). MIOVX+Veh showed more pronounced reduction in SF (~55%) and increasing in LA/Ao ratio (~75%) than the MIOVX+E2 group. The sodium intake reduced in MIOVX+Veh (~67%) and in the urinary volume we verified significant reduction in ShamOVX+Veh and MIOVX+Veh groups compared to ShamOVX+E2 and MIOVX+E2 groups (P < 0.05). Serum T3 reduced significantly (~35%) only in MIOVX+Veh group. The pathophysiological development of heart failure post-MI was attenuated in female compared to male. And female rats subjected to MI presented fluid balance more favorable and related to the less pronounced development of heart failure. Estrogen seems to influence positively the cardiac function and attenuate the dysfunction that occur post-MI. The euthyroid status in female intact do not seems to be determinant to the less pronounced development of heart failure. / Sabe-se que mulheres na pr?-menopausa apresentam menor preval?ncia de doen?as cardiovasculares do que homens e, esta diferen?a desaparece ap?s a menopausa. Sendo assim, o presente estudo buscou avaliar o dimorfismo sexual e a influ?ncia do estr?geno nas altera??es da fun??o card?aca, do equil?brio hidroeletrol?tico e do status tireoidiano de ratos Wistar submetidos ao infarto do mioc?rdio (IM) experimental. Na primeira etapa ratos wistar machos (n = 18) e f?meas (n = 21) foram submetidos ao infarto experimental (INF.M e INF.F) ou ? falsa cirurgia (Sham.M e Sham.F). Na primeira e quarta semana p?s-IM foram colocados em gaiolas metab?licas e submetidos ? ecodopplercardiografia (ECO) e eletrocardiografia (an?lise espectral), seguido de eutan?sia para coleta de sangue (dosagem s?rica de horm?nios tireoidianos) e de tecidos (cora??o, pulm?o e f?gado, para biometria). Na segunda etapa, f?meas foram ovariectomizadas (n = 24) ou mantidas intactas (n = 21) e ap?s duas semanas submetidas ao infarto do mioc?rdio (INFOVX e INFINT) ou ? falsa cirurgia (ShamOVX e ShamINT). Quatro semanas ap?s p?s-IM, as mesmas avalia??es da etapa anterior foram realizadas exceto a eletrocardiogr?fica. Na terceira etapa, foi realizada ovariectomia e reposi??o com estr?geno (E2) ( n = 13) ou ve?culo (n = 22). Ap?s duas semanas foi realizada a cirurgia de indu??o ao infarto (INFOVX+E2 e INFOVX+Veic) e a falsa cirurgia (ShamOVX+E2 e ShamOVX+Veic). Decorridas quatro semanas foram feitas as mesmas avalia??es da segunda etapa. O grupo INFM desenvolveu disfun??o card?aca (fra??o de encurtamento, FEnc%, ~70% de redu??o) e altera??es na regula??o hidroeletrol?tica (aumento do apetite por s?dio, ~146% e redu??o do volume urin?rio, ~55%), uma semana p?s-IM e, portanto, mais cedo que as f?meas, que apresentaram altera??es na fun??o card?aca (FEnc%, ~28% de redu??o) e regula??o hidroeletrol?tica (aumento do apetite por s?dio, ~143%) na quarta semana p?s-IM. O grupo INFM apresentou redu??o na rela??o LF/HF (~70%), uma semana p?s-IM. E, apenas os ratos machos desenvolveram hipotireoidismo ap?s o infarto. Tamb?m foi observada redu??o da FEnc% (~55%), aumento da rela??o ?trio esquerdo/ aorta (AE/Ao, ~75%) e altera??es na regula??o hidroeletrol?tica (redu??o do apetite por s?dio, ~67% e do volume urin?rio, ~40%) mais pronunciadas em INFOVX do que em INFINT. O grupo INFOVX tamb?m apresentou redu??o dos n?veis s?ricos de T3 (~35%) p?s-IM. O grupo INFOVX+Vei mostrou redu??o da FEnc% (~55%) e aumento na rela??o AE/Ao (~75%) mais pronunciadas que o grupo INFOVX+E2. INFOVX+Vei reduziu o apetite por s?dio (~67%) e, no volume urin?rio, foi observada redu??o significativa nos grupos ShamOVX+Vei e INFOVX+Vei em rela??o aos grupos ShamOVX+E2 e INFOVX+E2 (P<0,05). O T3 s?rico reduziu significativamente (~35%) apenas no grupo INFOVX+Vei. Houve diferen?a no desenvolvimento fisiopatol?gico da insufici?ncia card?aca (IC) p?s-IM entre machos e f?meas, sendo mais brando nas f?meas. E f?meas infartadas apresentaram uma regula??o hidroeletrol?tica mais favor?vel e compat?vel com o desenvolvimento menos acentuado da IC. O estr?geno influenciou positivamente a regula??o hidroeletrolitica de f?meas infartadas, o que favoreceu a fun??o card?aca e atenuou desta forma, a disfun??o que ocorre ap?s o infarto. A manuten??o do status eutire?ideo n?o pareceu ser determinante para o desenvolvimento menos pronunciado da IC.

Submitted by Jorge Silva (jorgelmsilva@ufrrj.br) on 2017-11-09T18:21:47Z No. of bitstreams: 1 2016 - Rafael Sonoda C?rtes.pdf: 1476755 bytes, checksum: 8d385f19ac5f844e345d9c74ea4ca89f (MD5) / Made available in DSpace on 2017-11-09T18:21:47Z (GMT). No. of bitstreams: 1 2016 - Rafael Sonoda C?rtes.pdf: 1476755 bytes, checksum: 8d385f19ac5f844e345d9c74ea4ca89f (MD5) Previous issue date: 2016-07-29 / CAPES / Myocardial infarction (MI) is the most prevalent nowadays syndrome. Similarly impressive, depression has caused many damages to health and the global economy. Epidemiologically, these different clinical conditions have a bidirectional relationship. Several studies in rats, in recent years, associated the emergence of analog signals depression post pathophysiological IM changes, among which the activation of pro-inflammatory factors and the activation of the hypothalamic-pituitary-adrenal endocrine axis (HPA). The objective of this study was: to study, in different rat groups, a short-term protocol, four days and a long, twenty-five days, the above features, besides elucidating the involvement of brain-derived neurotrophic factor (BDNF ) and hippocampal neurogenesis in the onset of depression induced experimental IM by ki-67 protein, cell proliferation marker. For this purpose, male Wistar rats (200-250 g) were subjected to IM through ligation of the left coronary artery and underwent preference for sucrose test and the open field test. They were measured: cardiac TNF-?, plasma and hypothalamic concentrations of TNF-? and IL-1?. In endocrine handle, plasma concentrations of adrenocorticotropic hormone (ACTH) and corticosterone and hypothalamic levels of corticotropin releasing hormone (CRH). Finally, we measured plasma concentrations of BDNF to the association with the neurogenesis of the hippocampus, an important region in the pathophysiology of depression. In the long protocol, infarcted animals showed similar signs of depression compared to those operated fake animals. Concomitantly, showed elevated levels of TNF-? and IL-1?, CRH, ACTH and corticosterone plasma levels and reduced BDNF, suggesting decreased proliferation of granule cells in the hippocampus and hence the emergence of depression in response to MI. Although further studies are required, it is believed that this study has translational impact serving experimental basis for the development of more effective future pharmacologic strategies to better quality and life expectancy of patients with myocardial infarction. / O infarto do mioc?rdio (IM) ? a s?ndrome de maior preval?ncia nos dias atuais. Semelhantemente impactante, a depress?o tem causado diversos preju?zos ? sa?de e a economia mundial. Epidemiologicamente, essas diferentes condi??es cl?nicas possuem uma rela??o bidirecional. Diversos estudos em ratos, nos ?ltimos anos, associam o surgimento de sinais an?logos a depress?o a altera??es fisiopatol?gicas p?s IM, dentre as quais a ativa??o de fatores pr?-inflamat?rios e a hiperativa??o do eixo end?crino hipot?lamo-hip?fise-adrenal (HPA). O objetivo deste trabalho foi: estudar, em grupos distintos de ratos, num protocolo a curto prazo, de quatro dias e num longo, de vinte e cinco dias, as caracter?sticas supracitadas, al?m de elucidar a participa??o do fator neurotr?fico derivado do c?rebro (BDNF) e da neurog?nese hipocampal no surgimento da depress?o induzida por IM experimental, atrav?s da prote?na ki-67, marcador de prolifera??o celular. Para tanto, ratos Wistar machos (200-250g) foram submetidos ao IM atrav?s da ligadura da art?ria coron?ria esquerda e submetidos ao teste de prefer?ncia pela sacarose, teste do nado for?ado e ao teste do campo aberto. Foram mensurados: os n?veis card?acos de TNF-? e as concentra??es plasm?ticas e hipotal?micas de TNF-? e IL-1?. Na al?a end?crina, as concentra??es plasm?ticas de horm?nio adrenocorticotr?fico (ACTH) e de corticosterona e os n?veis hipotal?micos de horm?nio liberador de corticotrofina (CRH). Por fim, foi mensurada as concentra??es plasm?ticas de BDNF para a associa??o com a neurog?nese do hipocampo, regi?o importante na fisiopatologia da depress?o. No protocolo longo, os animais infartados apresentaram sinais an?logos a depress?o em compara??o aos animais falso operados. Concomitantemente, apresentaram n?veis elevados de TNF-? e IL-1?, de CRH, ACTH e corticosterona e concentra??es plasm?ticas diminu?das de BDNF, sugerindo diminui??o da prolifera??o de c?lulas granulares no hipocampo e, consequentemente, o surgimento da depress?o em resposta ao IM. Embora sejam necess?rios mais estudos, acredita-se que este trabalho tenha impacto translacional, servindo de base experimental para o desenvolvimento de futuras estrat?gias farmacol?gicas mais eficazes para melhor qualidade e expectativa de vida de pacientes com infarto do mioc?rdio. Palavras chave: Infarto, citocinas, depress?o

Submitted by Programa de P?s-Gradua??o Engenharia El?trica (ppgee@ifpb.edu.br) on 2018-04-17T14:11:46Z No. of bitstreams: 1 40- Cec?lia de Moura Costa - IDENTIFICA??O DO INFARTO DO MIOC?RDIO POR MEIO DA AN?LISE DO CARDIOGRAMA VETORIAL E DA RECONSTRU??O DO ESPA?O DE FASES.pdf: 6020526 bytes, checksum: 9a516043671962933e0dc32c76c9b3d9 (MD5) / Approved for entry into archive by Programa de P?s-Gradua??o Engenharia El?trica (ppgee@ifpb.edu.br) on 2018-04-17T14:13:23Z (GMT) No. of bitstreams: 1 40- Cec?lia de Moura Costa - IDENTIFICA??O DO INFARTO DO MIOC?RDIO POR MEIO DA AN?LISE DO CARDIOGRAMA VETORIAL E DA RECONSTRU??O DO ESPA?O DE FASES.pdf: 6020526 bytes, checksum: 9a516043671962933e0dc32c76c9b3d9 (MD5) / Made available in DSpace on 2018-04-17T14:13:23Z (GMT). No. of bitstreams: 1 40- Cec?lia de Moura Costa - IDENTIFICA??O DO INFARTO DO MIOC?RDIO POR MEIO DA AN?LISE DO CARDIOGRAMA VETORIAL E DA RECONSTRU??O DO ESPA?O DE FASES.pdf: 6020526 bytes, checksum: 9a516043671962933e0dc32c76c9b3d9 (MD5) Previous issue date: 2017-08-22 / O infarto do mioc?rdio (IM) ? uma das maiores causas de morte em todo o mundo e sua identifica??o necessita de agilidade e precis?o, e por essa raz?o favorece ao n?mero crescente de pesquisas e inova??es no ?mbito do processamento de sinais biom?dicos. No Brasil, a desigualdade na distribui??o dos recursos destinados a sa?de e a precariedade das unidades de sa?de, mais afastadas de suas capitais, impulsionam o desenvolvimento de m?todos computacionais para o aux?lio ao diagn?stico de doen?as utilizando t?cnicas de processamento de sinais baseadas na an?lise do sinal de eletrocardiograma (ECG). Conhecido popularmente como ataque card?aco, o infarto do mioc?rdio se caracteriza pela aus?ncia ou pela diminui??o da circula??o sangu?nea no cora??o, causando les?es importantes que podem levar a morte de suas c?lulas, conforme o tempo de dura??o do evento. Nos ?ltimos anos, uma outra forma de observar o comportamento do m?sculo card?aco vem sendo utilizada para monitoramento e diagn?stico de diversas patologias, o cardiograma vetorial (VCG), que apresenta as for?as que atuam no cora??o na forma de vetores dando a ideia espacial do comportamento card?aco. Trabalhos recentes t?m apresentando tamb?m, m?todos de an?lise de sistemas n?o-lineares como uma maneira de obter informa??es n?o observ?veis em sinais de comportamento din?mico e ca?tico, caracterizado pela imprevisibilidade. Uma maneira de observar esse tipo de comportamento ? por meio da reconstru??o do espa?o de fases, definido como o espa?o de todos os estados poss?veis de um sistema f?sico. Este trabalho prop?e a utiliza??o de duas t?cnicas distintas, a reconstru??o do espa?o de fases e a an?lise do cardiograma vetorial para identifica??o do infarto do mioc?rdio, cujo objetivo compreende em fornecer diferentes an?lises para a caracteriza??o de uma patologia com ferramentas de baixo custo possibilitando expandir o monitoramento e o diagn?stico ? locais onde h? precariedade nos servi?os de sa?de e atender a um n?mero maior de pacientes diminuindo as estat?sticas da falta de agilidade e imprecis?o, pelo aux?lio ao m?dico, na identifica??o de doen?as importantes como o IM. O algoritmo desenvolvido faz uso dos sinais de ECG do bando de dados Physikalisch-Technische Bundesanstalt (PTB) reconstruindo o espa?o de fases, segundo um atraso fixo de 0,01 se gerando o VCG pelo m?todo de Frank para cada um desses sinais. Caracter?sticas e par?metros s?o extra?dos de ambas as t?cnicas e analisados por uma rede neural artificial do tipo MLP que atua como classificador. Essas t?cnicas s?o avaliadas de maneira individual e combinadas quanto a identifica??o do IM. Individualmente, a an?lise da reconstru??o do espa?o de fases promove um melhor resultado para o tamanho de bloco 20 x 20 pixels com a combina??o dos m?todos da contagem de caixas, diferen?a e contagem de caixas ponderadas, o que gerou resultados de 84%, 92% e 88% para sensibilidade (Sb), especificidade (Es) e acur?cia (Ac), respectivamente. Para o VCG o algoritmo apresentou melhor desempenho quando comparado com trabalhos semelhantes, segundo a combina??o de par?metros ?ngulo m?dio QRS - Ta (SMQRS - Ta) e a eleva??o do gradiente ventricular espacial (SVGelev ) resultando em valores de Sb = 95%, Es = 70% e Ac = 82,5%. Os melhores resultados para o desempenho do algoritmo, conforme as m?tricas de sensibilidade, especificidade e acur?cia foram para as duas t?cnicas combinadas, com valores de 95%. Ao classificar os sinais de ECG segundo a parede de acometimento do IM, um ganho not?vel de desempenho ? visto para o uso das t?cnicas combinadas, resultando em um aumento de at? 10% nos valores de sensibilidade, especificidade e acur?cia.

Submitted by Celso Magalhaes (celsomagalhaes@ufrrj.br) on 2018-03-26T14:34:13Z No. of bitstreams: 1 2015 - Fernando de Azevedo da Cruz Seara.pdf: 1716878 bytes, checksum: 6a6ea74b23b441a8aafb15e937dea036 (MD5) / Made available in DSpace on 2018-03-26T14:34:14Z (GMT). No. of bitstreams: 1 2015 - Fernando de Azevedo da Cruz Seara.pdf: 1716878 bytes, checksum: 6a6ea74b23b441a8aafb15e937dea036 (MD5) Previous issue date: 2015-07-24 / Coordena??o de Aperfei?oamento de Pessoal de N?vel Superior - CAPES / According to World Health Organization, ischemia heart diseases are the leading cause of death worldwide. Among therapeutic approaches, reperfusion is the most effective and indicated is reperfusion. Despite the better post-infarction prognostic, absolute improvement on cardiac function is hardly achieved due to ischemia/reperfusion injury (IRI). Within this context, anabolic steroids (AS) administration, in adult Wistar rats, significantly increase IRI susceptibility. Moreover, chronic administration of AS, during adolescent phase, induces persistent cardiovascular dysfunctions along adulthood. Therefore, the aim of the present study was to analyze the effects of chronic administration of supraphysiologic doses of testosterone propionate, during adolescent phase, in the susceptibility to ischemia/reperfusion injury, in adult Wistar rats. To perform it, 24 Wistar rats were allocated into two groups, AS (Testosterone propionate 5 mg kg-1, since 26? day postnatal, 5 days per week, during 5 weeks) and Control (Vehicle). In the 82? postnatal, rats were euthanized and hearts, livers, lungs, kidneys and testicles were collected. Isolated hearts were artificially perfused with modified Krebs-Henseleit solution, through Langendorff apparatus, and, then, submitted to ex vivo ischemia ? reperfusion protocol (20 minutes of stabilization, 30 minutes of global ischemia and 60 minutes of reperfusion). The left ventricle (LV) end diastolic- LVEDP), systolic- (LVSP) and developed pressures (LVDP), as well as first derivatives of pressure, maximum and minimum (dP/dt, maximum and minimum, respectively) were measured through an intraventricular latex balloon, connected to a pressure transducer. Through the electrocardiogram, susceptibility to arrhythmic episodes was analyzed. At the end of the protocol, area of infarct was delimited and gene expression of ? and ? myosin heavy chains and Glyceraldehyde 3-phosphate dehydrogenase, as well as the activity of nicotinamide adenine dinucleotide phosphate-oxidase (Nox) enzymes, were calculated. In comparison to Control group, hearts from AS group presented: Hypertrophy, due to an increase in cardiac mass (33%, P<0,001) and index (37%, P<0,001); Significantly increase in the area of infarct (54,76%, P<0,05); Worst recovery of both LVEDP and LVDP, along reperfusion; Less recovery of maximum dP/dt, during reperfusion, despite the equivalent LVSP; Reduced basal minimum dP/dt and, subsequently, reduction in the recovery of the aforementioned parameter, regarding reperfusion period; Enhanced gene expression of MHC? (%), consistent with the loss of mechanical performance; Increased incidence of arrhythmic episodes in the reperfusion period (100%, P<0,01). No statistical difference could be seen in regard to the Nox activity. For the first time, we demonstrated that AS treatment during adolescent phase promotes cardiac hypertrophy and gene reprogramming, both persistent during adulthood, besides an increase susceptibility to IRI, through in the larger area of infarct and poor recovery of cardiac electrical and mechanical proprieties, in isolated hearts of adult Wistar rats / De acordo com a OMS, as doen?as isqu?micas do cora??o consistem na maior causa mortis global. Dentre as abordagens terap?uticas, a mais eficaz ? a reperfus?o. A despeito da melhora no progn?stico p?s-infarto, a recupera??o plena da fun??o card?aca dificilmente ? alcan?ada, devido a inj?ria de isquemia/reperfus?o (IIR). Neste contexto, a administra??o de EA em ratos Wistar adultos enaltece a susceptibilidade ? IIR. Ademais, a administra??o de EA em ratos Wistar, ao longo da adolesc?ncia, favorece o desenvolvimento de disfun??es cardiovasculares persistentes durante a fase adulta. Desta forma, objetivou-se, com o presente estudo, analisar os efeitos da sobrecarga cr?nica de propionato de testosterona, ao longo da fase adolescente, na susceptibilidade ? IIR, em ratos Wistar adultos. Para tanto, foram utilizados 24 ratos Wistar machos, divididos em dois grupos: EA (Propionato de testosterona 5 mg kg-1, a partir do 26? dia p?s-natal, 5 vezes por semana/ 5 semanas) e CTL (ve?culo). No 82? dia p?s-natal, os ratos foram submetidos ? eutan?sia para a coleta ?rg?os. Os cora??es isolados foram submetidos ? perfus?o artificial em aparato de Langendorff, e, assim, ao protocolo de isquemia/reperfus?o. As press?es diast?lica final (PDF), sist?lica (PS) e desenvolvida (PD), do ventr?culo esquerdo (VE), e as primeiras derivadas de press?o do VE, m?xima e m?nima (dP/dt m?xima e m?nima, respectivamente), foram mensuradas atrav?s de um bal?o de l?tex intraventricular, conectado a um transdutor de press?o. Atrav?s do eletrocardiograma, foi analisada a susceptibilidade aos epis?dios arr?tmicos. Ao final do protocolo, as ?reas de infarto foram demarcadas e a express?o g?nica das cadeias pesadas de miosina e gliceralde?do-3-fosfato desidrogenase, assim como a atividade enzimas da fam?lia de niconinam?da adenina dinucleot?deo fosfato oxidase (Nox), no ventr?culo esquerdo, foram avaliadas. Em rela??o ao grupo Controle, os cora??es dos animais tratados com EA apresentaram: Hipertrofia, atrav?s do aumento na massa (aumento de 33%, P<0,001) e do ?ndice card?aco (aumento de 37%, P<0,001); aumento significativo da ?rea de infarto (aumento de 54,76%, P<0,05); T?nue recupera??o da PDFVE, assim como da PDVE, durante a reperfus?o; Inferior recupera??o da dP/dt m?xima, ao longo da reperfus?o, a despeito da equivalente recupera??o na PSVE; Reduzida dP/dt m?nima basal e, subsequentemente, redu??o na recupera??o deste par?metro, ao longo da reperfus?o; Aumento significativo da express?o g?nica da MHC? (P<0,01), condizente o preju?zo no desempenho mec?nico; Maior incid?ncia de epis?dios arr?tmicos, ao longo da reperfus?o (aumento de 100%, P<0,01). N?o houve diferen?a em rela??o ?s atividades das Nox. Pela primeira vez, foi demonstrado que a administra??o de EA, ao longo da adolesc?ncia, provoca hipertrofia e reprograma??o g?nica card?aca, persistente durante a fase adulta, al?m de aumentar, significativamente, a susceptibilidade ? IIR, por meio do aumento na ?rea de infarto e piora na recupera??o das propriedades mec?nicas e el?tricas card?acas, em cora??es isolados de ratos Wistar adultos.

Submitted by Celso Magalhaes (celsomagalhaes@ufrrj.br) on 2017-05-03T14:02:59Z No. of bitstreams: 1 2014 - Natalia Soares Carvalho de Souza.pdf: 1833535 bytes, checksum: 4574c94ab4a477d9f8d0ddf31d6b4069 (MD5) / Made available in DSpace on 2017-05-03T14:03:00Z (GMT). No. of bitstreams: 1 2014 - Natalia Soares Carvalho de Souza.pdf: 1833535 bytes, checksum: 4574c94ab4a477d9f8d0ddf31d6b4069 (MD5) Previous issue date: 2014-08-26 / Coordena??o de Aperfei?oamento de Pessoal de N?vel Superior - CAPES / Premenopausal women are less prone to develop cardiovascular diseases than men and this advantage do not persist in postmenopausal women. Thus herein we aimed to investigate the gender difference and the estrogen influence in cardiac function, fluid balance and thyroid status, in Wistar rats subjected to experimental model of myocardial infarction (MI). In the first step, adult male (n = 18) and female (n = 21) rats underwent experimental MI (MIm and MIf,) or sham-operation (ShamM and ShamF) respectively. One and four weeks post-MI rats were placed in metabolic cages, subjected to echocardiography (ECHO), electrocardiography and then euthanized for blood sample collection and tissue collection (heart, lung and liver). In the second step female rats were ovariectomized (n = 24) or continued intact (n = 21), two weeks later they were subjected to MI (MIOVX and MIINT, respectively) or sham operation (ShamOVX and ShamINT). Four weeks post-MI, they were subjected to the same evaluations of the first step, not only the electrocardiography. In the third step, female rats were subjected to ovariectomy and treated with estrogen (E2) (n = 13) or vehicle (n = 22). Two weeks later they underwent experimental MI (MIOVX+E2 and MIOVX+Veh). Four weeks post-MI they were subjected to the same evaluations of the second step. Male infarcted rats developed cardiac dysfunction (shortening fraction, SF, reduction, ~ 70%) and fluid homeostasis changes (sodium intake increasing, ~ 146% and urinary volume reduction, ~55%) earlier than female, in the first week post-MI while female presented these changes (SF reduction, ~28% and sodium intake increasing, ~143%) only in the fourth week and attenuated compared to male. MIM showed reduction in LF/HF ratio (~70%), one week post-MI. And only male rats presented hypothyroidism after MI (T4 ~52% and T3 ~38%, reduction). We also verified reduction in SF (~55%), increasing in LA/Ao ratio (~75%) and changes in fluid balance (sodium intake reduction, ~67% and urinary volume reduction, ~40%) more pronounced in MIOVX than in MIINT. MIOVX group reduced thyroid hormone levels after MI (T3 ~35%). MIOVX+Veh showed more pronounced reduction in SF (~55%) and increasing in LA/Ao ratio (~75%) than the MIOVX+E2 group. The sodium intake reduced in MIOVX+Veh (~67%) and in the urinary volume we verified significant reduction in ShamOVX+Veh and MIOVX+Veh groups compared to ShamOVX+E2 and MIOVX+E2 groups (P < 0.05). Serum T3 reduced significantly (~35%) only in MIOVX+Veh group. The pathophysiological development of heart failure post-MI was attenuated in female compared to male. And female rats subjected to MI presented fluid balance more favorable and related to the less pronounced development of heart failure. Estrogen seems to influence positively the cardiac function and attenuate the dysfunction that occur post-MI. The euthyroid status in female intact do not seems to be determinant to the less pronounced development of heart failure / Sabe-se que mulheres na pr?-menopausa apresentam menor preval?ncia de doen?as cardiovasculares do que homens e, esta diferen?a desaparece ap?s a menopausa. Sendo assim, o presente estudo buscou avaliar o dimorfismo sexual e a influ?ncia do estr?geno nas altera??es da fun??o card?aca, do equil?brio hidroeletrol?tico e do status tireoidiano de ratos Wistar submetidos ao infarto do mioc?rdio (IM) experimental. Na primeira etapa ratos wistar machos (n = 18) e f?meas (n = 21) foram submetidos ao infarto experimental (INF.M e INF.F) ou ? falsa cirurgia (Sham.M e Sham.F). Na primeira e quarta semana p?s-IM foram colocados em gaiolas metab?licas e submetidos ? ecodopplercardiografia (ECO) e eletrocardiografia (an?lise espectral), seguido de eutan?sia para coleta de sangue (dosagem s?rica de horm?nios tireoidianos) e de tecidos (cora??o, pulm?o e f?gado, para biometria). Na segunda etapa, f?meas foram ovariectomizadas (n = 24) ou mantidas intactas (n = 21) e ap?s duas semanas submetidas ao infarto do mioc?rdio (INFOVX e INFINT) ou ? falsa cirurgia (ShamOVX e ShamINT). Quatro semanas ap?s p?s-IM, as mesmas avalia??es da etapa anterior foram realizadas exceto a eletrocardiogr?fica. Na terceira etapa, foi realizada ovariectomia e reposi??o com estr?geno (E2) ( n = 13) ou ve?culo (n = 22). Ap?s duas semanas foi realizada a cirurgia de indu??o ao infarto (INFOVX+E2 e INFOVX+Veic) e a falsa cirurgia (ShamOVX+E2 e ShamOVX+Veic). Decorridas quatro semanas foram feitas as mesmas avalia??es da segunda etapa. O grupo INFM desenvolveu disfun??o card?aca (fra??o de encurtamento, FEnc%, ~70% de redu??o) e altera??es na regula??o hidroeletrol?tica (aumento do apetite por s?dio, ~146% e redu??o do volume urin?rio, ~55%), uma semana p?s-IM e, portanto, mais cedo que as f?meas, que apresentaram altera??es na fun??o card?aca (FEnc%, ~28% de redu??o) e regula??o hidroeletrol?tica (aumento do apetite por s?dio, ~143%) na quarta semana p?s-IM. O grupo INFM apresentou redu??o na rela??o LF/HF (~70%), uma semana p?s-IM. E, apenas os ratos machos desenvolveram hipotireoidismo ap?s o infarto. Tamb?m foi observada redu??o da FEnc% (~55%), aumento da rela??o ?trio esquerdo/ aorta (AE/Ao, ~75%) e altera??es na regula??o hidroeletrol?tica (redu??o do apetite por s?dio, ~67% e do volume urin?rio, ~40%) mais pronunciadas em INFOVX do que em INFINT. O grupo INFOVX tamb?m apresentou redu??o dos n?veis s?ricos de T3 (~35%) p?s-IM. O grupo INFOVX+Vei mostrou redu??o da FEnc% (~55%) e aumento na rela??o AE/Ao (~75%) mais pronunciadas que o grupo INFOVX+E2. INFOVX+Vei reduziu o apetite por s?dio (~67%) e, no volume urin?rio, foi observada redu??o significativa nos grupos ShamOVX+Vei e INFOVX+Vei em rela??o aos grupos ShamOVX+E2 e INFOVX+E2 (P<0,05). O T3 s?rico reduziu significativamente (~35%) apenas no grupo INFOVX+Vei. Houve diferen?a no desenvolvimento fisiopatol?gico da insufici?ncia card?aca (IC) p?s- IM entre machos e f?meas, sendo mais brando nas f?meas. E f?meas infartadas apresentaram uma regula??o hidroeletrol?tica mais favor?vel e compat?vel com o desenvolvimento menos acentuado da IC. O estr?geno influenciou positivamente a regula??o hidroeletrolitica de f?meas infartadas, o que favoreceu a fun??o card?aca e atenuou desta forma, a disfun??o que ocorre ap?s o infarto. A manuten??o do status eutire?ideo n?o pareceu ser determinante para o desenvolvimento menos pronunciado da IC