Titanium dioxide(TiO2) is a stable, effective and well-known photocatalyst for degradation of pollutants. However, its practical applications are limited due to the need for energy higher than 3.2 eV, or a wavelength lower than 390 nm (high frequency waves, ultraviolet and above) hindering its ability to effectively work in the visible light region (about 400 nm to 700 nm). Nitrogen-doped TiO2 (N-TiO2) has garnered some attention as a photocatalyst as it appears to work even in the visible light region. This could allow the utilization of a larger part of the solar spectrum. This thesis presents the results of photocatalytic degradation of methylene blue (MB) carried out under simulated visible light by using TiO2 and N-TiO2(doped in the lab) to evaluate and compare their efficiencies under similar conditions.

<p>Kostnader förenade med återställande av förorenad natur är ofta stora och frågan är vem som skall betala. I princip finns det tre grundmönster för fördelningen av betalningsansvaret: kollektivt ansvar, individuellt ansvar och gruppansvar. Betalningsansvaret för miljöskador flyttas i allt högre grad från staten till enskilda förorenare. Detta synsätt överensstämmer också med den allmänna skadeståndsrättsliga principen att den som orsakar en skada är skyldig att reparera eller ersätta densamma. Finansieringssättet baserat på individuellt ansvar har formulerats i principen att förorenaren betalar, Polluter Pays Principle eller PPP. Sverige är en av de stater som bekänner sig till principen. Det faktum att principen har svagheter som innebär att den är svår att tillämpa i praktiken gör det intressant att se närmare på hur principen kommer till uttryck i svensk miljörätt. Syftet med uppsatsen är att utreda hur principen att förorenaren betalar kommer till uttryck i den svenska miljöbalken.</p>

Kostnader förenade med återställande av förorenad natur är ofta stora och frågan är vem som skall betala. I princip finns det tre grundmönster för fördelningen av betalningsansvaret: kollektivt ansvar, individuellt ansvar och gruppansvar. Betalningsansvaret för miljöskador flyttas i allt högre grad från staten till enskilda förorenare. Detta synsätt överensstämmer också med den allmänna skadeståndsrättsliga principen att den som orsakar en skada är skyldig att reparera eller ersätta densamma. Finansieringssättet baserat på individuellt ansvar har formulerats i principen att förorenaren betalar, Polluter Pays Principle eller PPP. Sverige är en av de stater som bekänner sig till principen. Det faktum att principen har svagheter som innebär att den är svår att tillämpa i praktiken gör det intressant att se närmare på hur principen kommer till uttryck i svensk miljörätt. Syftet med uppsatsen är att utreda hur principen att förorenaren betalar kommer till uttryck i den svenska miljöbalken.

The aryl hydrocarbon receptor (AhR) binds synthetic and chemoprotective phytochemicals, and research in this laboratory has developed selective AhR modulators (SAhRMs) for treatment of breast cancer. Activation of the AhR through agonists such as TCDD inhibits hormone activation of several E2-responsive genes in breast cancer cell lines. In this study, inhibition of E2-induced proliferation and gene expression by TCDD has been investigated in the uterus of wildtype, ERKO and AhRKO mice. Cyclin D1, DNA polymerase ?, and VEGF mRNA levels are induced by E2 through ER? in the uterus as determined by in situ hybridization studies. TCDD down-regulated E2-induced cyclin D1 and DNA polymerase ? expression, but not E2-induced VEGF expression, in wild-type mice, but not AhRKO mice, confirming the role of the AhR. Furthermore, protein synthesis was not necessary for induction of cyclin D1 or DNA polymerase ?gene expression by E2 or inhibition of these responses by TCDD. Therefore, AhR-ER? crosstalk directly regulates the expression of genes involved in cell proliferation in vivo. AhR agonists induce down-regulation of ErbB family receptors in multiple tissues/organs suggesting possible inhibitory interactions with chemotherapeutic potential. Recently, it has been reported that the SAhRM 1,1??,2,2??-tetramethyldiindolylmethane inhibited DMBA-induced mammary tumor growth in rats and also inhibited MAPK and PI3-K pathways in human breast cancer cells. BT-474 and MDA-MB-453 cell lines are ErbB2-overexpressing breast cancer cells that express functional AhR and exhibit constitutive activation of MAPK and PI3-K pathways. Therefore, 1,1??,2,2??-tetramethyldiindolylmethane-induced inhibition of ErbB2 signaling was investigated in these cells lines and in the MMTV-c-neu mouse mammary tumor model, which overexpresses ErbB2 in the mammary gland. The growth of ErbB2 overexpressing cell lines and mammary tumors was inhibited by 1,1??,2,2??-tetramethyldiindolylmethane; however, modulation of MAPK or PI3-K pathways and cell cycle proteins nor induction of apoptosis by 1,1',2,2'-tetramethyldiindolylmethane was observed in the ErbB2overexpressing cell lines. Current studies are investigating mitochondrial effects of 1,1??,2,2??-tetramethyldiindolylmethane in the ErbB2-overexpressing cell lines, as well as continuing studies on gene expression profiles in the mammary glands of MMTV-c-neu mice to better understand and identify critical genes that are responsible for ErbB2-mediated transformation and growth of cancer cells/tumors.

Previous studies have shown that the upregulation of CD151 and β1 is associated with poor prognosis in many cancers such as breast cancer. Studies have provided evidence that these proteins are associated with the adhesion and migration of tumor cells. In this study, a microfluidic flow chamber was utilized to determine how CD151 and β1 affected the firm and initial adhesion of metastatic breast cancer cells to a planar endothelial monolayer under shear stress. This system mimicked the adhesion of metastatic breast cancer cells to the endothelial cells of the circulatory system. CD151 and β1 increased the firm adhesion of metastatic breast cancer cells onto an endothelial monolayer when subjected to high shear stresses. CD151 and β1 increased the initial adhesion of metastatic breast cancer cells onto an endothelial monolayer. A transwell assay was utilized to determine how CD151 and β1 affected random migration through different matrixes and random transendothelial migration. CD151 and β1 decreased the random migration of metastatic breast cancer cells through matrices. Additionally, background information is provided related to the metastatic cascade, how it can be modeled with microfluidics, and how CD151 and β1 have been known to effect cancer and metastasis.

Made available in DSpace on 2014-10-09T12:44:43Z (GMT). No. of bitstreams: 0 / Made available in DSpace on 2014-10-09T13:57:41Z (GMT). No. of bitstreams: 1 07153.pdf: 5411966 bytes, checksum: 3527e244d1e1c65a74e727e79fecfdad (MD5) / Dissertacao (Mestrado) / IPEN/D / Instituto de Pesquisas Energeticas e Nucleares - IPEN/CNEN-SP

Made available in DSpace on 2014-10-09T12:52:25Z (GMT). No. of bitstreams: 0 / Made available in DSpace on 2014-10-09T14:01:35Z (GMT). No. of bitstreams: 0 / Dissertação (Mestrado) / IPEN/D / Instituto de Pesquisas Energeticas e Nucleares - IPEN/CNEN-SP

Made available in DSpace on 2014-06-12T15:54:21Z (GMT). No. of bitstreams: 2 arquivo5215_1.pdf: 1381913 bytes, checksum: 3a78f7ed849513c01bc3e4ced1760801 (MD5) license.txt: 1748 bytes, checksum: 8a4605be74aa9ea9d79846c1fba20a33 (MD5) Previous issue date: 2006 / O ácido úsnico é um metabólito de líquen que apresenta uma grande variedade de atividades biológicas, dentre as quais, citotoxidade frente a células oriundas de tumores malignos humanos. Apesar da existência de revisões recentes sobre a atividade citotóxica do ácido úsnico, o mecanismo de ação desta droga ainda não foi completamente elucidado. Não existe na literatura referência ao envolvimento do gene supressor de tumor p53 com os efeitos do ácido úsnico. Na sua forma normal, a proteína p53 atua em resposta a diferentes estresses celulares levando à transcrição de genes que induzem a retenção do ciclo celular ou apoptose. Entre as formas de atuação do p53 está a repressão de genes que codificam proteínas associadas à polimerização e estabilização de microtúbulos. Estas funções são perdidas quando ocorrem mutações em sua via metabólica, o que acontece em mais de 50% dos tumores cancerosos humanos. O objetivo deste trabalho foi investigar se o mecanismo da ação anticancerígena do ácido úsnico envolve a ativação da via metabólica p53. Para estudos da sensibilidade de linhagens cancerígenas ao ácido úsnico, foram realizados ensaios pelo método colorimétrico do MTT [3-(4,5- dimethylthiazol-2-yl)-2,5diphenyl-tetrazolium bromide], utilizando-se várias concentrações do fármaco (1 a 60 &#956;M) por 72h, frente às seguintes linhagens de células malignas humanas: MCF7(câncer de mama, positiva para receptores de estrogênio, p53 normal), MDA-MB-231(câncer de mama, negativa para receptores de estrogênio, p53 inativo), H1299 (câncer de pulmão, nula para p53). Para determinar o envolvimento do p53 na ação citotóxica do ácido úsnico, os níveis das proteínas p53 e p21 (um inibidor de quinases dependentes de ciclinas cuja expressão é controlada pelo p53) em células MCF7 tratadas com 29 &#956;M de ácido úsnico por 24h foram determinados utilizando-se ensaios western blot com o anticorpo monoclonal DO-12 (específico para p53) e WAF1 (específico para p21). Para verificar se a ação anticancerígena do ácido úsnico resulta em dano ao DNA celular, a fosforilação da SER15 do p53 (um marcador para danos em DNA) foi investigada, após tratamento de células MCF7 com 29 &#956;M de ácido úsnico por 24h. Nestes estudos, ensaios western blot foram realizados com o anticorpo policlonal FOSFO-SER15, específico para serina fosforilada. Para verificar se o aumento nos níveis da proteína p53 detectados após o tratamento com ácido úsnico eram acompanhados por um aumento em sua atividade transcricional, foram executados ensaios com ß-Gal. Nesta metodologia utilizaram-se fibroblastos T22 de camundongos, portadores do plasmídeo RGDFos-LacZ (contendo o resíduo de 36 pb do sítio de ligação para o p53), tratados com diferentes concentrações de ácido úsnico. Para a investigação dos efeitos do ácido úsnico na formação e estabilização de microtúbulos, células MCF7 foram tratadas com 29 &#956;M de ácido úsnico por 24h, fixadas em metanol e tratadas com anticorpo monoclonal anti-ß-tubulina. O ácido úsnico mostrou atividade citotóxica frente às várias linhagens celulares oriundas de tumores malignos humanos, promovendo elevação nos níveis das proteínas p53 e p21. Entretanto, este aumento não foi acompanhado de incremento na atividade transcricional nem da fosforilação da SER15 do p53. Também não foram detectadas modificações na formação dos microtúbulos. As propriedades anticancerígenas do ácido úsnico como agente não genotóxico que atua de uma forma independente do p53 fazem dele um candidato em potencial para novas terapias de câncer

Made available in DSpace on 2014-10-09T12:44:43Z (GMT). No. of bitstreams: 0 / Made available in DSpace on 2014-10-09T13:57:41Z (GMT). No. of bitstreams: 1 07153.pdf: 5411966 bytes, checksum: 3527e244d1e1c65a74e727e79fecfdad (MD5) / Dissertacao (Mestrado) / IPEN/D / Instituto de Pesquisas Energeticas e Nucleares - IPEN/CNEN-SP

Made available in DSpace on 2014-10-09T12:52:25Z (GMT). No. of bitstreams: 0 / Made available in DSpace on 2014-10-09T14:01:35Z (GMT). No. of bitstreams: 0 / Este trabalho apresenta a medida do espectro de energia dos nêutrons no núcleo do Reator IPEN/MB-01. Para tal, foram inseridos detectores de ativação na forma de diminutas folhas metálicas no núcleo do reator, na região moderadora, utilizando um dispositivo articulado que permite que as folhas fiquem posicionadas na posição central do núcleo do reator, garantindo que todas as folhas sejam irradiadas na mesma posição. Os detectores de ativação foram selecionados de forma a cobrir grande parte do espectro de energia dos nêutrons no Reator, para tanto foram utilizadas folhas de Au197, Mg24, Ti48, In115, Sc45 entre outras. Após a irradiação os detectores de ativação foram submetidos a espectrometria gama num sistema de contagem de Germânio hiper-puro, o que possibilitou a obtenção da atividade de saturação por núcleo alvo, um dos principais dados de entrada do código computacional de desdobramento de espectro unfolding SANDBP, que através de um processo iterativo, ajusta o espectro que melhor se adequa ao conjunto de dados de entrada do código, composto principalmente pelas taxas de reação por núcleo alvo obtidas experimentalmente e um espectro inicial de entrada, neste caso obtido à nível celular pelo código Hammer-Technion para a célula representativa do núcleo do Reator, fornecendo assim a solução do espectro. / Dissertação (Mestrado) / IPEN/D / Instituto de Pesquisas Energeticas e Nucleares - IPEN/CNEN-SP