Trabajo de Investigación Requisito para optar al Título de Cirujano Dentista / Introducción La periodontitis apical asintomática (PAa) es una respuesta inmunoinflamatoria local a la invasión microbiana de la pulpa, que resulta en la destrucción de los tejidos periapicales. La metaloproteinasa de matriz extracelular -13 (MMP-13) es una colagenasa capaz de degradar los principales componentes del periodonto y hueso alveolar, por lo que podría estar implicada en la patogénesis de las lesiones periapicales (LPAs) y su caracterización en el fluido gingival crevicular (FGC) podría reflejar el estado de salud/enfermedad de los tejidos periapicales. El objetivo de este estudio es comparar los niveles de MMP13 en FGC de dientes con PAa y de dientes sanos; y asociar los niveles de MMP13 en FGC de dientes con PAa y en homogeneizados de sus respectivas LPAs. Materiales y Método Se seleccionaron 12 pacientes con diagnóstico clínico y radiográfico de PAa, indicación de exodoncia y libres de enfermedad periodontal. Se obtuvieron muestras de FGC de dientes con PAa, FGC de dientes contralaterales sanos y biopsias de LPAs, obtenidas luego de las exodoncias de los dientes con PAa. Se determinó la concentración de proteínas totales de las muestras y se determinaron los niveles de MMP-13 mediante Immunowestern blot. La intensidad de las bandas se midió por análisis densitométrico con el programa Un Scan iT ®. El análisis estadístico se realizó con la ayuda del software Stata v10. Resultados MMP-13 se expresa en FGC de dientes sanos, FGC de dientes con PAa y en homogeneizados de LPAs, tanto en su forma zimogénica como en su forma activa. Para ambas formas enzimáticas, los niveles de MMP-13 en FGC de dientes 5 con PAa fueron significativamente mayores que en sanos. Hubo una correlación positiva significativa entre los niveles de proMMP-13 en FGC y en homogeneizados de LPAs de dientes con PAa, no así para los niveles de MMP-13 activa. Conclusiones MMP-13 participaría en la génesis y/o progresión de la PAa, probablemente contribuyendo en el proceso de destrucción ósea en LPAs. Los niveles de MMP13 en FGC podrían reflejar la progresión de las LPAs, mientras que el FGC podría ser una herramienta útil en el estudio de la PAa, ya que reflejaría los cambios en el estado de salud o enfermedad de los tejidos periapicales.

Trabajo de Investigación Requisito para optar al Título de Cirujano Dentista / Autor no autoriza el acceso a texto completo de su documento / Muchas condiciones de tipo crónico son el resultado de enfermedades complejas. Las enfermedades de este tipo se caracterizan por una gran variación en la edad de presentación de la enfermedad, su relación con muchas vías biológicas, así como variados factores genéticos y ambientales. En general, se acepta que la periodontitis crónica es una enfermedad infecciosa iniciada por la flora bacteriana subgingival. La destrucción del tejido periodontal, resulta de una compleja interacción entre las bacterias presentes y la respuesta inmune e inflamatoria del hospedero. Sin embargo, los mediadores de destrucción del tejido periodontal, son producidos primariamente por la respuesta del hospedero. La evidencia actual sugiere que la destrucción de los tejidos de soporte dentario, que incluyen ligamento periodontal, hueso alveolar y cemento radicular que ocurre durante la progresión de la periodontitis, se produce en períodos rápidos y relativamente cortos, los cuales se van alternando con períodos largos de inactividad (Goodson y col, 1984; Ashley y col, 1999; Alpagot y col, 2001; Jepsen, 2003; Yen-Tung, 2003; Borrell y col, 2005). La matriz extracelular presente en el tejido periodontal, es un sistema complejo responsable de las propiedades fisiológicas del tejido conectivo (Labat-Robert, 1986). Debido a que el colágeno tipo I representa el constituyente mayoritario de la matriz extracelular periodontal y del hueso alveolar, se considera que las MMPs pertenecientes a la familia de las colagenasas (MMP-1, -8 y -13) y gelatinasas (MMP-2 y -9) y el balance con los inhibidores tisulares de metaloproteinasas (TIMPs), pueden tener un rol central en el proceso de destrucción en la enfermedad periodontal. Un hecho característico de la periodontitis es la destrucción de hueso alveolar, proceso en el cual las colagenasas y gelatinasas se han visto ampliamente involucradas (Hill y col, 1994; 1995). Se ha propuesto que algunas MMPs, tales como MMP-13, tendrían participación en la liberación de péptidos de colágeno I desde la matriz orgánica del hueso, permitiendo activar a los osteoclastos, para iniciar la reabsorción de la matriz mineral del hueso (Rifas & Arackal, 2003; Holliday y col, 1997).

Trabajo de Investigación Requisito para optar al Título de Cirujano Dentista / Autor no autoriza el acceso a texto completo de su documento / Introducción La periodontitis apical crónica (PAC) es una patología inmunoinflamatoria caracterizada por destrucción ósea asociada a inflamación crónica y expresión de mediadores moleculares, dentro de los cuales se encuentran las metaloproteinasas de matriz extracelular (MMPs). El objetivo del estudio es caracterizar las MMPs -2, -13 y -14 en cortes histológicos de quistes radiculares inflamatorios (QRIs), granulomas periapicales (GPAs) y ligamento periapical sano (LS). Materiales y Métodos Se seleccionaron 13 individuos con diagnóstico clínico de PAC e indicación de exodoncia de los cuales se obtuvieron biopsias de lesiones periapicales (LPAs). Como controles, se seleccionaron 7 individuos con indicación de exodoncia de premolares por ortodoncia, de los cuales se obtuvieron biopsias de premolares sanos. Ambos grupos fueron seleccionados desde la Clínica de Cirugía de la Facultad de Odontología de la Universidad de Chile según criterios de inclusión y exclusión, y firmaron un Consentimiento Informado aprobado por el Comité de Ética de nuestra Facultad. Las muestras fueron diagnosticadas histopatológicamente como GPA o QRI, y se efectuó inmunohistoquímica para caracterizar la expresión de las MMPs en el tejido. Las muestras se examinaron en microscopio óptico. Resultados Las MMPs -2, -13 y -14 se expresaron en QRIs y GPAs, pero no en LS. Se observó la presencia de MMP-2 en infiltrado inflamatorio (plasmocitos y linfocitos) y células endoteliales de GPAs. En QRIs, la expresión fue similar, pero además se detectó en epitelio y cápsula quística. MMP-13 se inmunodetectó en infiltrado inflamatorio (plasmocitos) de GPAs. En QRIs, se observó además en células tipo macrófagos y fibroblastos de la cápsula. Por último, la MMP-14 fue observada en el infiltrado inflamatorio (plasmocitos) y endotelio vascular de GPAs; mientras que en QRIs, la expresión fue distinta, localizándose en células tipo macrófagos del infiltrado inflamatorio y epitelio quístico. Conclusiones MMPs -2, -13 y -14 se expresan en el infiltrado inflamatorio, endotelio vascular, estroma, cápsula y epitelio de QRIs y GPAs, sin embargo, no en LS. Nuestros hallazgos sugieren la participación de estos mediadores en la patogénesis de la PAC.