Le système d’évaluation par les pairs est le gold standard de la publication scientifique. Ce système a deux objectifs: d’une part filtrer les articles scientifiques erronés ou non pertinents et d’autre part améliorer la qualité de ceux jugés dignes de publication. Le rôle des revues scientifiques et des rédacteurs en chef est de veiller à ce que des connaissances scientifiques valides soient diffusées auprès des scientifiques concernés et du public. Cependant, le système d’évaluation par les pairs a récemment été critiqué comme étant intenable sur le long terme, inefficace et cause de délais de publication des résultats scientifiques. Dans ce projet de doctorat, j’ai utilisé une modélisation par systèmes complexes pour étudier le comportement macroscopique des systèmes de publication et d’évaluation par les pairs. Dans un premier projet, j’ai modélisé des données empiriques provenant de diverses sources comme Pubmed et Publons pour évaluer la viabilité du système. Je montre que l’offre dépasse de 15% à 249% la demande d’évaluation par les pairs et, par conséquent, le système est durable en termes de volume. Cependant, 20% des chercheurs effectuent 69% à 94% des revues d’articles, ce qui souligne un déséquilibre significatif en termes d’efforts de la communauté scientifique. Les résultats ont permis de réfuter la croyance largement répandue selon laquelle la demande d’évaluation par les pairs dépasse largement l’offre mais ont montré que la majorité des chercheurs ne contribue pas réellement au processus. Dans mon deuxième projet, j’ai développé un modèle par agents à grande échelle qui imite le comportement du système classique d’évaluation par les pairs, et que j’ai calibré avec des données empiriques du domaine biomédical. En utilisant ce modèle comme base pour mon troisième projet, j’ai modélisé cinq systèmes alternatifs d’évaluation par les pairs et évalué leurs performances par rapport au système conventionnel en termes d’efficacité de la revue, de temps passé à évaluer des manuscrits et de diffusion de l’information scientifique. Dans mes simulations, les deux systèmes alternatifs dans lesquels les scientifiques partagent les commentaires sur leurs manuscrits rejetés avec les éditeurs du prochain journal auquel ils les soumettent ont des performances similaires au système classique en termes d’efficacité de la revue. Le temps total consacré par la communauté scientifique à l’évaluation des articles est cependant réduit d’environ 63%. En ce qui concerne la dissémination scientifique, le temps total de la première soumission jusqu’à la publication est diminué d’environ 47% et ces systèmes permettent de diffuser entre 10% et 36% plus d’informations scientifiques que le système conventionnel. Enfin, le modèle par agents développé peut être utilisé pour simuler d’autres systèmes d’évaluation par les pairs ou des interventions, pour ainsi déterminer les interventions ou modifications les plus prometteuses qui pourraient être ensuite testées par des études expérimentales en vie réelle. / The peer-review system is undoubtedly the gold standard of scientific publication. Peer review serves a two-fold purpose; to screen out of publication articles containing incorrect or irrelevant science and to improve the quality of the ones deemed suitable for publication. Moreover, the role of the scientific journals and editors is to ensure that valid scientific knowledge is disseminated to the appropriate target group of scientists and to the public. However, the peer review system has recently been criticized, in that it is unsustainable, inefficient and slows down publication. In this PhD thesis, I used complex-systems modeling to study the macroscopic behavior of the scientific publication and peer-review systems. In my first project, I modeled empirical data from various sources, such as Pubmed and Publons, to assess the sustainability of the system. I showed that the potential supply has been exceeding the demand for peer review by 15% to 249% and thus, the system is sustainable in terms of volume. However, 20% of researchers have been performing 69% to 94% of the annual reviews, which emphasizes a significant imbalance in terms of effort by the scientific community. The results provided evidence contrary to the widely-adopted, but untested belief, that the demand for peer review over-exceeds the supply, and they indicated that the majority of researchers do not contribute to the process. In my second project, I developed a large-scale agent-based model, which mimicked the behavior of the conventional peer-review system. This model was calibrated with empirical data from the biomedical domain. Using this model as a base for my third project, I developed and assessed the performance of five alternative peer-review systems by measuring peer-review efficiency, reviewer effort and scientific dissemination as compared to the conventional system. In my simulations, two alternative systems, in which scientists shared past reviews of their rejected manuscripts with the editors of the next journal to which they submitted, performed equally or sometimes better in terms of peer-review efficiency. They also each reduced the overall reviewer effort by ~63%. In terms of scientific dissemination, they decreased the median time from first submission until publication by ~47% and diffused on average 10% to 36% more scientific information (i.e., manuscript intrinsic quality x journal impact factor) than the conventional system. Finally, my agent-based model may be an approach to simulate alternative peer-review systems (or interventions), find those that are the most promising and aid decisions about which systems may be introduced into real-world trials.

En préservation-transplantation rénale, l’ischémie-reperfusion (IR) induit inflammation, fibrose, dysfonction et perte du greffon. Les événements d’IR sont de mieux en mieux identifiés, mais leurs complexité limite prédiction et thérapeutique. A partir d’une analyse bibliographique détaillée, nous proposons un modèle par agents de la réponse rénale aux lésions d’IR au niveau cellulaire/tissulaire, réalisé avec l'outil de modélisation NetLogo.Dans un premier temps, nous développons un modèle dynamique de l’oxygénation du cortex rénal, avec apport et diffusion de l’oxygène (O2), et consommation dépendant de la filtration. Nous adaptons ce modèle à l’état stationnaire pour l’O2, puis nous couplons les niveaux de PO2 à l'état énergétique (ATP) des cellules épithéliales et endothéliales (avec voies aérobie et anaérobie). Le statut de viabilité cellulaire est lié au niveau d'ATP, aboutissant à une représentation semi-phénoménologique de la réparation/survie vs apoptose/nécrose. Enfin, nous explorons le destin cellulaire et tissulaire lors d’IR simulées, avec l’ajout progressif d’éléments clefs de l’inflammation (invasion tissulaire par leucocytes, signaux lésionnels, phagocytose) et de la fibrose (fibroblastes, collagène). L’évolution du modèle vers la résolution de l’inflammation/régénération du tissu ou vers la fibrose tissulaire est observée selon les conditions imposées (durée/intensité, ischémie vs hypoxémie).Cette construction constitue le premier modèle des effets de l’oxygénation sur la dynamique cellulaire-tissulaire de l’inflammation-fibrose rénale en réponse à l’IR. A terme, elle permettra d'aborder clinique et thérapeutique de la conservation-transplantation rénale. / In renal preservation-transplantation, ischemia-reperfusion (IR) causes graft inflammation and fibrosis, dysfunction and loss. Events involved in IR injury grow identified, but their intricacy hampers prediction and therapeutics. Based on a detailed bibliographical analysis, we propose an Agent-Based Model of renal response to IR injury at cell and tissue levels, created with the modeling tool NetLogo.First, we develop and validate a dynamic model of the oxygenation of the renal cortex, featuring blood perfusion, oxygen diffusion, and oxygen consumption (driven by sodium filtered load and transport). We then adapt this model to oxygen steady-state, and PO2 level is coupled to energetic status (ATP) in epithelial and endothelial cells (aerobic and anaerobic pathways). Cell viability is coupled to ATP level, leading to a semi-phenomenological representation of repair/survival versus apoptosis/necrosis. Finally, we explore (and verify) cell and tissue fate during simulated IR sequences, with the gradual addition of key elements of inflammation (leukocytes infiltration, injury signals, phagocytosis) and fibrosis (fibroblasts, collagen). Model evolution toward the resolution of inflammation/tissue regeneration or toward tissue fibrosis is observed along imposed conditions (duration/intensity, ischemia vs hypoxemia). Results are compared to experiments from our laboratory.This construction is the first model of the effects of oxygenation on cell-tissue dynamics during renal inflammation-fibrosis response to IR. Ultimately, it will allow to address clinical and therapeutic aspects of renal transplantation and conservation.