O exercício físico pode atenuar os efeitos do envelhecimento sobre o sistema nervoso central, por meio do aumento da expressão de neurotrofinas, tais como fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF), o qual promove a ramificação dendrítica e melhora da maquinaria sináptica, pela interação com seu receptor TrkB. Receptores TrkB são produzidos no corpo da célula e transportados aos terminais axonais, por meio de SLP1, CRMP2, Rab27B e Sortilina onde são ancorados para realizar seu papel fisiológico. Sabendo que a relação entre o tráfego de receptores de neurotrofinas e o treinamento físico ainda é pouco conhecida, o objetivo do presente trabalho é analisar os níveis do receptor TrkB, bem como de seus transportadores anterógrados e retrógrados, no sistema nervoso central de ratos idosos, modelos de neurodegeneração, expostos a diferentes protocolos de treinamento físico moderado. Os ratos do primeiro grupo experimental foram expostos a 1mg/kg/dia de Rotenona ou DMSO durante 4 semanas, depois, juntamente com a exposição à rotenona, realizaram treinamento físico moderado em esteira, 5 vezes por semana, durante 40 minutos; ou permaneceram em repouso. Os ratos do segundo grupo experimental realizaram 6 semanas de treinamento, sendo em seguida expostos à rotenona por 4 semanas, e subdividos em dois grupos, um que continuou o exercício e outro que ficou sedentário. Os resultados encontrados sugerem que o treinamento físico parece reverter ou prevenir de maneira geral os danos presentes na neurodegeneração considerando as proteínas do tráfego de BDNF e seu receptor, e ainda, que a magnitude e direção destas alterações está diretamente relacionada ao protocolo de treinamento físico, bem como, a região do sistema nervoso central analisada / Physical exercise can attenuate the effects of aging on the central nervous system by increasing the expression of neurotrophins such as brain-derived neurotrophic factor (BDNF), which promotes dendritic branching and enhances synaptic machinery, through interaction with its receptor TrkB. TrkB receptors are synthesized in the cell body and are transported to the axonal terminals, through SLP1, CRMP2, Sortilin and Rab27B, to where receptors are anchored to perform its physiological role. However, the aspects of the neurotrophin receptors traffic after physical training is still a matter of investigation. Thus, the present study aims to analyze the expression levels of TrkB receptor and their anterograde carriers in aged Lewis rats, model of neurodegeneration, and its relationship with moderate exercise training. Rats from the first experimental group were exposed to 1mg/kg/day of Rotenone (ROT) or DMSO for 4 weeks, and then subjected or not to moderate exercise running on treadmill, five days a week, 40 minutes a day, combined with the drug. Rats from the second experimental group were trained for 6 weeks, followed by exposure to rotenone during 4 weeks, rats were then subdivided into two groups, one that continued the exercise and the other became sedentary. Results suggest that exercise training appears to reverse or prevent the impairment related to neurodegeneration considering the proteins involved in BDNF signaling, and also that the magnitude and direction of these changes in directly related to the physical training protocol, as well as the area of the central nervous system analyzed

O exercício físico pode atenuar os efeitos do envelhecimento sobre o sistema nervoso central, por meio do aumento da expressão de neurotrofinas, tais como fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF), o qual promove a ramificação dendrítica e melhora da maquinaria sináptica, pela interação com seu receptor TrkB. Receptores TrkB são produzidos no corpo da célula e transportados aos terminais axonais, por meio de SLP1, CRMP2, Rab27B e Sortilina onde são ancorados para realizar seu papel fisiológico. Sabendo que a relação entre o tráfego de receptores de neurotrofinas e o treinamento físico ainda é pouco conhecida, o objetivo do presente trabalho é analisar os níveis do receptor TrkB, bem como de seus transportadores anterógrados e retrógrados, no sistema nervoso central de ratos idosos, modelos de neurodegeneração, expostos a diferentes protocolos de treinamento físico moderado. Os ratos do primeiro grupo experimental foram expostos a 1mg/kg/dia de Rotenona ou DMSO durante 4 semanas, depois, juntamente com a exposição à rotenona, realizaram treinamento físico moderado em esteira, 5 vezes por semana, durante 40 minutos; ou permaneceram em repouso. Os ratos do segundo grupo experimental realizaram 6 semanas de treinamento, sendo em seguida expostos à rotenona por 4 semanas, e subdividos em dois grupos, um que continuou o exercício e outro que ficou sedentário. Os resultados encontrados sugerem que o treinamento físico parece reverter ou prevenir de maneira geral os danos presentes na neurodegeneração considerando as proteínas do tráfego de BDNF e seu receptor, e ainda, que a magnitude e direção destas alterações está diretamente relacionada ao protocolo de treinamento físico, bem como, a região do sistema nervoso central analisada / Physical exercise can attenuate the effects of aging on the central nervous system by increasing the expression of neurotrophins such as brain-derived neurotrophic factor (BDNF), which promotes dendritic branching and enhances synaptic machinery, through interaction with its receptor TrkB. TrkB receptors are synthesized in the cell body and are transported to the axonal terminals, through SLP1, CRMP2, Sortilin and Rab27B, to where receptors are anchored to perform its physiological role. However, the aspects of the neurotrophin receptors traffic after physical training is still a matter of investigation. Thus, the present study aims to analyze the expression levels of TrkB receptor and their anterograde carriers in aged Lewis rats, model of neurodegeneration, and its relationship with moderate exercise training. Rats from the first experimental group were exposed to 1mg/kg/day of Rotenone (ROT) or DMSO for 4 weeks, and then subjected or not to moderate exercise running on treadmill, five days a week, 40 minutes a day, combined with the drug. Rats from the second experimental group were trained for 6 weeks, followed by exposure to rotenone during 4 weeks, rats were then subdivided into two groups, one that continued the exercise and the other became sedentary. Results suggest that exercise training appears to reverse or prevent the impairment related to neurodegeneration considering the proteins involved in BDNF signaling, and also that the magnitude and direction of these changes in directly related to the physical training protocol, as well as the area of the central nervous system analyzed