Le foie, en tant qu'organe exerçant un rôle prédominant dans le métabolisme de plusieurs substances, tels le glucose, les médicaments et les xénobiotiques, constitue une cible de prédilection pour le stress oxydant. Les kératines (K), protéines de la famille des filaments intermédiaires (FI) retrouvées dans le tissu epithelial, englobent une vingtaine de protéines du cytosquelette regroupées en type I (K9-23) et type II (Kl-8). Leur expression implique différentes paires type I/type II, corrélant avec l'état de différenciation des cellules épithéliales. Chez les hépatocytes, principales cellules constituant le parenchyme hépatique, ainsi que chez les cellules d'hépatome, les K8/K18 sont les seuls FI retrouvés. La présente étude vise à définir le mécanisme permettant aux cellules de l'hépatome H4IIE-C3 dépourvues de K8/K18 (shK8b) de résister plus efficacement au stress oxydant produit par un surplus de H2O2 que les mêmes cellules possédant les K8/K18 (H4ev). Les résultats montrent que la résistance des shK8b au H2O2 ne provient pas d'une altération dans l'activation de voies signalétiques en réponse au stress oxydant. Par contre, le taux de glucose présent dans le milieu de culture affecte de manière différentielle la survie des H4ev versus shK8b au H2O2. De plus, une augmentation du niveau d'hexokinases en surface des mitochondries des shK8b corrèle avec la résistance de ces cellules au H2O2. Par ailleurs, une perturbation de cette association donne lieu à une augmentation de la sensibilité chez les shK8b se rapprochant du niveau observé chez les H4ev, tout en déclenchant une sortie du cytochrome c issu des mitochondries. Dans l'ensemble, les résultats obtenus suggèrent fortement que la résistance des shK8b au stress oxydant est principalement due à une altération dans l'utilisation du glucose, en lien avec l'association plus importante d'hexokinases aux mitochondries.

Tableau d’honneur de la Faculté des études supérieures et postdoctorales, 2008-2009 / Les enzymes UDP-glucuronosyltransférases (UGT) sont des enzymes du métabolisme impliquées dans l'inactivation et l'élimination de nombreuses molécules exogènes ou endogènes, telles que les androgènes ou les dérivés d'acides gras. Chacune des 7 enzymes humaines de la sous-famille UGT2B présente une expression tissulaire spécifique, ainsi qu'une spécificité de substrat unique. Les principales UGT2B impliquées dans l'inactivation des androgènes sont les UGT2B7, 2B15 et 2B17. De plus UGT2B15 et 2B17 sont aussi impliquées dans la glucuronidation des dérivés d'acides gras tels que l'acide 12- hydroxyéicosatétraénoïque et de l'acide 13-hydroxyoctadécadiénoïque, respectivement. Ces deux enzymes sont exprimées dans les cellules épithéliales de la prostate humaine. La colocalisation de ces UGT2B et des différentes enzymes de la stéroïdogénèse permettant la synthèse des différents substrats androgéniques, suggère un rôle important des UGT2B dans l'inactivation des androgènes. Le traitement des cellules de prostate LNCaP avec des agonistes du récepteur des androgènes a démontré une régulation différentielle des différentes UGT2B impliquées dans l'inactivation des androgènes et des dérivés des acides gras bioactifs. Par ailleurs, l'utilisation de la technique d'interférence à l'ARN dirigée vers les UGT2B15 et 2B17 a démontré une implication majeure de la glucuronidation des androgènes dans le contrôle de la réponse androgénique. En effet, l'inhibition des ces deux enzymes dans les cellules LNCaP diminue grandement la glucuronidation des androgènes et provoque une induction plus forte des différents gènes androgéno-dépendants ainsi qu'une stimulation de la prolifération cellulaire suite à un traitement à la dihydrotestostérone. Finalement, la recherche de l'orthologue de l'UGT2B15 chez la souris, a permis de démontrer que l'enzyme Ugt2b5 est fortement impliquée dans la glucuronidation des principaux métabolites androgéniques tandis que l'Ugt2bl conjugue très efficacement la dihydrotestostérone. La glucuronidation des androgènes chez la souris s'effectue principalement au foie et l'expression des Ugt2b murines est régulée en fonction de l'âge, du sexe ainsi que par les niveaux circulants d'androgènes. En conclusion, ces résultats démontrent que la réaction de glucuronidation catalysée par les enzymes UGT2B15 et 2B17 est un déterminant majeur dans le contrôle de la réponse androgénique dans la prostate tout en permettant en plus d'inactiver les dérivés d'acides gras dans ce tissu. La caractérisation de la glucuronidation des androgènes chez la souris permettra de poursuivre ces travaux en réalisant des modèles animaux transgéniques.

Tableau d’honneur de la Faculté des études supérieures et postdoctorales, 2012-2013. / L'activité mécanique des cellules générée par l'interaction entre la matrice extracellulaire (MEC) et le cytosquelette d'actine est essentielle pour la régulation de l'adhésion, de l'étalement et de la migration des cellules lors du développement normal ou tumoral. La stimulation mécanique des cellules découle majoritairement des forces externes appliquées par la MEC ou bien des forces internes générées par la contraction de l'actomyosine. Ces stimuli mécaniques convergent aux intégrines situées aux points focaux d'adhérence (FA) reliant la MEC à l'actine fibrillaire. La formation des FA requiert des molécules adaptatrices pour l'actine, telle que la vinculine, ainsi que des molécules de signalisation, comme la FAK (« focal adhesion kinase ») ou les PKC (« protein kinase C »). Les filaments intermédiaires (FI) de kératines 8/18 (K8/K18) sont exprimés dans l'ensemble de l'épithélium simple, mais constituent les seuls FI présents dans les hépatocytes et les hépatomes. Bien que plusieurs évidences suggèrent une participation des FI K8/K18 dans la régulation de l'activité mécanique des cellules, le mécanisme exact demeure énigmatique. Les travaux présentés dans cette thèse examinent les mécanismes impliqués dans la modulation de l'activité mécanique des cellules par les FI K8/K18. Par une approche s'appuyant sur l'utilisation d'une pince optique et de substrats de rigidité variable, les résultats montrent que les FI K8/K18 contribuent à la rigidité cellulaire et aux mécanismes mécanosenseurs, en raison d'une modulation de la signalisation RhoA-ROCK responsable de la dynamique de l'actine fibrillaire, plutôt que de leurs propriétés viscoélastiques. Par ailleurs, la PKCô est identifiée comme un médiateur de la modulation de l'étalement et de la migration associée aux FI K8/K18 chez les hépatomes, via une boucle de rétroaction positive affectant la FAK et l'intégrine aux FA. En fait, ces éléments corrèlent avec l'assemblage d'un complexe formé de RACK1 « Receptor of Activated C Kinase 1», pi-intégrine, plectine, PKC et c-Src. À noter que les mécanismes dépendant de RhoA et PKC sont mutuellement impliqués dans la modulation de la migration et de la rigidité des cellules associées aux FI K8/K18. Dans leur ensemble, les résultats démontrent une implication incontestable des FI K8/K18 dans la modulation de l'homéostasie mécanique des cellules de l'épithélium simple.

L’obésité est un problème de santé majeur qui se traduit par un débalancement du métabolisme énergétique. Il est maintenant connu que le tissu adipeux, en tant qu’organe endocrinien, joue un rôle important dans le métabolisme énergétique. La protéine stimulant l’acylation (ASP, C3adesArg) est une protéine produite par le tissu adipeux qui stimule la synthèse des triglycérides (TG) et le transport du glucose en se liant à son récepteur C5L2. Les souris avec le gène invalidé C3 (C3KO) sont ASP-déficientes, hyperphagiques et de poids normal, démontrant une dépense énergétique plus élevée que les souris sauvages. En chambre calorimétrique, ceci ce traduit par une augmentation de la consommation d’oxygène ainsi qu’une diminution du quotient respiratoire, suggérant une préférence pour les lipides comme substrat énergétique. Il est maintenant notre objectif de déterminer si la régulation par l’ASP de la dépense énergétique pourrait nous amener vers un traitement de l’obésité. / Obesity is a well established problem in North America and studying the mechanisms of fat storage may be key in understanding and treating this problem. Acylation Stimulating Protein (ASP) is an adipose tissue derived hormone that acts through its receptor, C5L2, to stimulate triglyceride (TG) synthesis and glucose transport. C3 is the precursor for ASP; therefore, C3 knockout (KO) mice are ASP-deficient. These mice display hyperphagia yet normal body weight due to increased energy expenditure. Calorimetric chamber studies demonstrated that C3KO have increased oxygen consumption and lowered respiratory quotient, indicating that deficiency of ASP alters substrate preference for energy metabolism in C3KO mice. It still remains to be determined whether the alterations in skeletal muscle energy metabolism are a direct or indirect consequence of ASP deficiency, but in vivo data suggest targeting ASP may provide insights toward treatment of obesity.

Kératines (K), protéines constitutives des filaments intermédiaires (FI) de l'épithélium, englobent une vingtaine de protéines du cytosquelette, exprimées différenti-ellement selon la différenciation et regroupées en deux catégories: type I (K9-20) et type II (Kl-8). Dans le foie, les FI des hépatocytes sont composés uniquement des K8 et Kl8, marqueurs typiques de l'épithélium simple. En raison de son métabolisme unique et de sa relation avec le tracrus gastro-intestinal, le foie constitue une cible majeure de la toxicité induite par les médicaments, les xénobiotiques et le stress oxydatif. La présente étude révèle que les hépatocytes de souris ainsi que les hépatomes H4IIE dépourvues de K8 (K8-null et shK8b respectivement) sont plus résistants que leurs homologues contenant la K8 (WT et H4ev respectivement), suite à un excès de H2O2. Les cellules meurent via les mitochondries en lien avec une activation et une localisation altérées de la PKCô dans les cellules shK8b. Même si le H2O2 modifie différentiellement les niveaux de glutathione (GSH) et des espèces reactives de l'oxygène (ROS) dans les cellules H4ev versus shK8b, la réponse de mort est largement indépendante du niveau de GSH. En outre, nos résultats montrent que la différence dans le niveau de GSH provient d'une altération dans le métabolisme du glucose dans les cellules shK8b. Une stimulation du récepteur de l'insuline à la surface cellulaire déclenche préférentiellement une signalisation dépendante du glucose associée à l'activation de la voie PI3K/AKT, qui à son tour régule différentes activités métaboliques. Comparativement aux cellules H4ev, la stimulation par l'insuline des cellules shK8b présente une cinétique de production du glycogène plus rapide et plus élevée, associée à une signalisation préférentiellement liée à la voie G6P/mTOR/S6K. Par contre dans les hépatocytes, la cinétique différentielle de la production du glycogène en absence de K8 est maintenue, mais a lieu préférentiellement via la voie PI3K/AKT. D'une manière commune, ces altérations dans les voies de signalisation métaboliques amenées par la perte des FI de K8/K18 semblent être liées à une perturbation dans le transport membranaire du glucose à la surface. Ensemble, ces résultats fournissent la première évidence directe de la régulation par les FI de K8/K18 du métabolisme du glucose dépendent de l'insuline et de la mort cellulaire induite par les ROS dans les cellules hépatiques.

Cette thèse étudie la conception et l’évolution du régime de régulation de la sûreté nucléaire en France entre 1945 et 2017. En nous appuyant sur le concept de régime de régulation (Hood et al, 2001), nous avons proposé une modélisation qui permet d’identifier trois périodes, correspondant à trois « philosophies » : la première (19451969) voit la formation d’un embryon de régime de régulation au sein du CEA marqué par « l’expérimentation et l’autocontrôle ». La seconde, la « raisonnable souplesse » (19691986), est marquée par une réorganisation institutionnelle mais laisse de nombreuses marges de manœuvre aux experts et exploitants, dans un contexte de développement industriel intensif. Enfin, la troisième période (1986-2017) voit le développement d’un régime « en recherche d’auditabilité », produit d’une hybridation entre le régime de la « raisonnable souplesse » et un idéaltype standardisé répondant aux bonnes pratiques internationales (ouverture, transparence et indépendance du régulateur et de l’expert). Pour expliquer les évolutions du régime, nous nous sommes focalisés sur une de ses composantes, les règles, analysées comme des instruments de régulation, et avons qualifié de « travail de régulation », l’ensemble des activités et interactions d’un groupe d’acteurs qui agissent pour concevoir, transformer et implémenter ces instruments (pour notre cas, les règles et guides en matière d’inondation). Nous défendons l’idée que ce travail de régulation, à la fois cognitif, politique, social et organisationnel, a pour effet, au-delà de la production d’un instrument, d’explorer des évolutions du régime de régulation, tout en construisant les savoirs mobilisés dans les instruments de régulation, et simultanément, le collectif interorganisationnel qui les partage. Ce processus expliquerait la relative lenteur du processus d’hybridation en cours. / This thesis studies the design and evolution of the risk regulation regime of nuclear safety in France between 1945 and 2017. Based on the concept of “risk regulation regimes” (Hood et al, 2001), we propose a model that identifies three periods, corresponding to three types of "philosophies". During the first period (1945-1969), an embryonic regulatory regime developed within CEA is characterized by "experimentation and autocontrol". The second period of "reasonable flexibility" (1969-1986) is marked by an institutional reorganization but leaves many room for maneuver to experts and operators, in a context of intensive industrial development. Finally, during the third period (1986-2017), a regime "in search of auditability" is the product of hybridization between the regime of "reasonable flexibility" and a standardized regime responding to international good practice (openness, transparency, and regulator’s and expert’s independence). To explain the evolution of the regime, we focus on one of its components, the rules, which we analyze as regulatory instruments, and we describe as "regulatory work" all activities and interactions of a group of agents who act to design, transform and implement these instruments (for our case, flooding rules and guides). We argue that regulatory work is at the same time cognitive, political, social and organizational, and, beyond producing an instrument, it results in exploring evolutions of the regulation regime, while building both the knowledge mobilized in regulatory instruments and interorganizational collective that shares them. This process would explain the relative slowness of the ongoing hybridization process.

Ces dernières années, l'Algérie a amorcé un plan national ambitieux en matière de construction de logements tous types confondus. À titre d'exemple, 1,6 millions de logements sont inscrits pour réalisation dans le programme quinquennal 2015-2019. Néanmoins, et en raison du manque de main d'œuvre qualifiée, les entreprises chargées de construire ces logements ont fait appel à une main d'œuvre venue de l'étranger : la Chine, le Japon, l'Espagne, l'Égypte, etc. Devant cette situation, il a été constaté que le secteur du BTP algérien représente actuellement environ le tiers des accidents du travail et des maladies professionnelles à l'échelle nationale. Cependant, aucune indication n'est fournie sur la question de l'émergence des risques psychosociaux dus à l'organisation du travail de cette filière globalisée avec importation de mains d’œuvre. C'est la raison pour laquelle une réflexion a été initiée en ce sens, dont la réalisation d'une thèse de doctorat en France sur ces questions. Cette thèse consiste donc à acquérir les théories sur les risques psychosociaux et celles des organisations. Pour ce faire, j’ai volontairement mis l'accent sur l'historique de ces risques en Europe et surtout en France, sur la mise en agenda de l'émergence des RPS, particulièrement via l'affaire des suicides et tentatives de suicide chez France Télécom fortement médiatisée et relayée syndicalement. Pour creuser sur cette question, nous avons posé deux hypothèses d'aggravation des RPS. En premier lieu, les RPS s'aggraveraient par déséquilibre entre régulation de contrôle (managériale) trop élevée, et régulation autonome (par les employés qui organisent leur activité de la façon qui semble la mieux indiquée) en référence à la théorie de J.D. Reynaud. En deuxième lieu, les RPS s'aggraveraient par déficit de démocratie organisationnelle de forme participative, ce qui complète la première hypothèse. Cela étant dit, nous soulignons que le chapitre que nous avons consacré à l'épistémologie (les six schèmes d'intelligibilité de J.M. Berthelot qui ont été repris, amendés et opérationnalisés par Pascale De Rozario dans le cadre de l'étude du phénomène du suicide) nous a permis de faire l'inventaire des théories dédiées aux RPS et de les évaluer au regard du modèle implicite (non dit) qu'elles portent sur les relations entre organisation et individu. Il faut également souligner que nous avons opté pour une approche constructiviste, objet du dernier chapitre de la thèse. En commençant d'abord par une approche « top-down » ; nous avons utilisée notre revue de littérature théorique (J.D. Reynaud, Marie-Hélène Bacqué, Yves Sintomer et autres auteurs) pour la confronter à une revue pratique et managériale de 4 observatoires (observatoires analysés au regard des contenus sur les RPS diffusés et des manières dont ils diffusent, interprètent, explicitent les rapports entre RPS, organisation et régulation managériale de l'activité) et puis nous avons suivi une approche « bottom-up ». Et c'est à ce moment-là que nous avons fait du constructivisme. Ce dernier chapitre représente notre proposition théorique, méthodologique et opérationnelle une fois de retour en Algérie pour amorcer une politique publique nationale de sensibilisation, de gestion et de prévention des RPS, notamment au travers la mise en œuvre d'un observatoire des RPS adapté au secteur du BTP. / These last years, Algeria began an ambitious national plan on housing construction of all types. For example, 1,6 million homes are registered for realization under the five-year period 2015-2019. However and due to lack of skilled labor, companies in charge to build these homes used a workforce from abroad: China, Japan, Spain, Egypt, etc. In front of this situation, it was noticed that the sector of building and public works currently represents about a third of occupational accidents and professional diseases at national scale. However, no indication is provided on the question of emergence of psychosocial risks due to the organization of work. This is why a study was initiated in this direction, of whom the realization of a doctoral thesis in France. This thesis thus consists in acquiring theories on psychosocial risks and those of organizations. To do this, it was necessary in particular to put the accent on history of these risks in Europe and especially in France, the agenda setting on the emergence of psychosocial risks, particularly via the case of suicides and suicide attempts at France Télécom. In this wake and dig on this question, we put two hypotheses of worsening of psychosocial risks. Firstly, psychosocial risks aggravate by imbalance between regulation of control (managerial) too high, and autonomous regulation (by workers who organize their activity of the way which seems the best indicated) in reference to the theory of J.D. Reynaud. In the second place, psychosocial risks aggravate by deficit of organizational democracy of participative form, which joins and completes the first hypothesis. That being said, we indicate that the chapter that we devoted to epistemology (six schemes of intelligibility of J.M. Berthelot, which were taken, amended and operationalized by Pascale De Rozario within the framework of the study of the phenomenon of suicide) allowed us to make the inventory of theories dedicated to psychosocial risks and to evaluate them taking into consideration model which they carry on the relation between organization and individual.It should also be noted that we opted for a constructivist approach, object of the last chapter of the thesis. While starting initially with a top-down approach; we took our review of theoretical literature (J.D. Reynaud, Marie-Hélène Bacqué, Yves Sintomer and others authors) and we confronted it with a practical and managerial review of 4 observatories (observatories analyzed with regard to the contents on diffused psychosocial risks and in the manners of which they diffuse, interpret, clarify the reports between psychosocial risks, organization and managerial regulation of the activity) and then we followed a bottom-up approach. And It's at this moment there that we made constructivism. This last chapter represents our theoretical, methodological and operational proposal once return in Algeria to initiate a national public policy of sensitizing, management and prevention of psychosocial risks, in particular with through the implementation of an observatory of psychosocial risks adapted to the sector of building and public works.

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L'adaptation est un phénomène capital pour la croissance optimale et la survie des bactéries dans un environnement qui est constamment soumis à des changements physico-chimiques. Pour y parvenir, les bactéries doivent contrôler l'expression génétique de façon efficace, c'est-à-dire en ayant le moins de perte énergétique possible et ce, dans un laps de temps très court suite à la détection du stress. Chez les procaryotes, on dénombre plusieurs mécanismes différents pour réguler l'expression des gènes. Par exemple, la transcription de certains gènes peut être inhibée ou activée par des facteurs protéiques. Dans certains cas, c'est plutôt la stabilité de l'ARNm ou encore le niveau traduction du gène qui est affecté, on parle alors de régulation post-transcriptionnelle. Chez les bactéries, les petits ARN régulateurs, exprimés selon différentes conditions de stress, contrôlent majoritairement l'expression de leurs gènes cibles de manière post-transcriptionelle. En plus de ces régulations en trans , il a récemment été découvert que certaines structures conservées de l'ARN pouvaient également contrôler l'expression de gènes en cis lors de la liaison spécifique d'un ligand. Ces structures, aujourd'hui connues sous le nom de riborégulateur, sont divisées en plusieurs classes dépendamment du type de ligand qui est lié. Chez Escherichia coli , il y a six riborégulateurs dont trois riborégulateurs TPP (thiMD, thiCEFSGH et thiBPQ ), un riborégulateur lysine (lysC ), un riborégulateur FMN (ribB ) et un riborégulateur AdoCbl (btuB ). Les résultats, présentés dans ce mémoire, portent sur la caractérisation du mode de régulation du riborégulateur lysine chez E. coli . Ainsi, pour la première fois dans le domaine des riborégulateurs, nous avons démontré que le riborégulateur lysine contrôle l'expression du gène lysC par deux mécanismes distincts, soit au niveau de la traduction du gène et de la stabilité de l'ARNm. Également, nous avons mis en évidence que par un changement de structure, le riborégulateur lysine peut contrôler l'accessibilité du site de clivage à la RNase E et par le fait même, la stabilité de l'ARNm. Ce nouveau mode de régulation ne semble pas être unique au riborégulateur lysine puisqu'il semble, selon les résultats préliminaires, que le riborégulateur thiC régulerait l'expression de l'opéron thiCEFSGH par les mêmes mécanismes de régulation.

Environ 3500 tonnes de pesticides sont étendues chaque année sur les terres agricoles du Québec. L’utilisation de plusieurs de ces substances a été interdite, car les ingrédients actifs qui les composaient avaient des effets toxiques sur les humains et/ou l’environnement. Malheureusement, certains qui sont toujours en vente ont aussi des effets secondaires non désirables. En effet, ces molécules exogènes ont le potentiel de moduler l’activation de protéines régulatrices comme le récepteur aux dioxines (AhR). AhR active, entre autres, l’expression de gènes faisant partie de la famille du cytochrome P450 (CYP1A1 et CYP1B1) qui sont impliqués dans la détoxification. Or, dans certains cas, ces enzymes mènent à la production de molécules mutagènes en augmentant la toxicité des ingrédients actifs en les métabolisant. Le projet global dans lequel s’insère ce projet de maîtrise vise à déterminer les effets génomiques des pesticides environnementaux sur des organismes vivants en milieu naturel dans les environs de la région de l’Estrie. Les espèces choisies comme modèles d’étude sont des insectivores, car les pesticides s’accumulent dans les lipides et que les insectes en sont une excellente source. Les consommateurs d’insectes sont donc d’excellents marqueurs du niveau de contamination de leur environnement par les pesticides. Les deux espèces sélectionnées sont l’hirondelle bicolore (Tachycineta bicolor) et la grande musaraigne (Blarina brevicauda). De façon plus spécifique, le projet de maîtrise se divise en deux principaux objectifs. Le premier objectif est de valider que les pesticides présents dans l’environnement sont en concentration suffisante pour modifier la régulation génétique d’animaux en milieu naturel. Cette validation se fera en comparant le taux d’expression de CYP1A1 et CYP1B1 (suite de leur activation par AhR) chez des bêtes ayant été exposées (ou non) à des pesticides. Comme le génome des deux modèles d’étude n’est pas encore séquencé, le clonage partiel des gènes à étudier (AhR et CYP1) a été entamé de même que la conception d’amorces qui permettra de quantifier le niveau d’expression de ces gènes par des réactions en chaîne par polymérase en temps réel (qPCR). À ce jour, une partie de la séquence d’AhR, de CYP1B1 et de trois gènes contrôles ont été séquencés pour l’hirondelle, ce qui a permis de concevoir des amorces pour la quantification de l’expression d’AhR et de deux contrôles. Pour la musaraigne, ce sont les gènes AhR, potentiellement CYP1A1 et trois contrôles qui ont été séquencés partiellement et ce sont les gènes AhR et les contrôles pour lesquels des amorces sont prêtes à être utilisées pour la quantification par qPCR. Le deuxième objectif est d’observer les effets génétiques des pesticides de manière globale sur des organismes vivants. Un génome de référence est donc nécessaire pour identifier les régions qui vont être régulées (directement ou indirectement) par les polluants d’origine agricole. Pour la grande musaraigne, c’est le génome de la musaraigne commune (Sorex araneus) qui sera utilisé, car ces deux espèces sont très proches phylogénétiquement. Par contre, pour l’hirondelle bicolore, le séquençage, l’assemblage et l’annotation de son génome seront essentiels parce que les espèces d’oiseaux actuellement séquencées sont trop éloignées pour permettre l’identification des régions qui seront régulées différemment en présence de pesticides. Le séquençage a été fait et l’assemblage a permis de couvrir 55% du génome de l’hirondelle bicolore. Cependant, il est très fractionné avec un N50 de 1339 et un peu plus de 600 000 contigs. Quelques étapes restent à accomplir pour optimiser l’assemblage tel que l’élimination de la contamination (estimée à 5%). L’annotation pourra être faite lorsque l’étape précédente sera finie. Compte tenu de l’ampleur du projet, ce qui a été effectué dans le cadre de la maîtrise contribuera grandement à la bonne continuation de celui-ci. Le projet global permettra de mieux comprendre l’impact des pesticides sur des organismes sauvages.